Koagulopatija

Koagulopatijos yra gana dažnos patologinės sąlygos vaikams ir suaugusiesiems. Šios ligos gali sukelti rimtų komplikacijų, todėl kiekvienas asmuo turi žinoti apie savo simptomus, gydymo metodus, diagnozę ir prevenciją..

Kas yra koagulopatija

Šis terminas jungia daugybę patologinių būklių, kai sutrinka kraujo krešėjimo sistemos veikla. Liga pasireiškia skirtingo intensyvumo kraujavimu ir gali sukelti rimtų pasekmių. Dėl šios priežasties svarbu kuo anksčiau apsilankyti pas gydytoją..

Atsiradimo priežastys

Krešėjimo sutrikimai gali būti įgimti ir įgyti. Paveldimą koagulopatiją sukelia žmogaus genetinio aparato defektai, dėl kurių sutrinka baltymai ir fermentai, dalyvaujantys hemostazėje. Garsiausia šios grupės patologija yra hemofilija..

Kalbant apie įgytas koagulopatijas, jos gali būti dėl daugelio priežasčių:

• Kepenų ir inkstų ligos.
• Hormoniniai sutrikimai organizme.
• Navikinių ligų buvimas.
• Apsinuodijimas sunkiaisiais metalais, kai kuriais nuodais (įskaitant gyvūnus).
• Autoimuninės patologijos.
• Vitamino K trūkumas.
• Neracionalus antitrombocitinių vaistų vartojimas.
• Sunkios infekcinės ligos (ypač hemoraginės karštinės).
• Sepsis.
• Šoko būsenos.
• Plačios chirurginės intervencijos.
• Ūmus deguonies trūkumas.
• Nudegimo liga.
• Imuninės sistemos sutrikimas.

Koagulopatija dažnai pasitaiko nėščioms moterims, tai atsitinka dėl vidaus organų pertvarkymo.

klasifikacija

Kaip jau minėta, išskiriami įgimti ir įgyti krešėjimo sutrikimai. Skirtumas slypi ligos etiologijoje.

Dažnai autoimuninės koagulopatijos išskiriamos į atskirą grupę. Taip yra dėl to, kad imuninė sistema kuria antikūnus prieš savo kūno krešėjimo sistemos komponentus. Tai pastebima sergant antifosfolipidiniu sindromu..

Klinikinis vaizdas, koagulopatijos simptomai

Apskritai visos koagulopatijos pasireiškia vienodai - kraujavimas (išorinis ir vidinis) ir kraujavimas iš minkštųjų audinių. Pacientai pastebi, kad įpjovimai ar kiti sužalojimai užtrunka ilgiau. Sumušimai, odos cianozė pasireiškia nedaug fizinio poveikio.

Be to, pacientus jaudina didelis bendras silpnumas, nuovargis, galvos svaigimas, kurie neigiamai veikia darbą. Oda tampa blyški, ypač aplink galūnes, nosį ir lūpas. Taip pat atkreipiamas dėmesys į mažų kraujavimų atsiradimą ant burnos ir akių gleivinių. Nagų, dantų kokybė blogėja, dažnai stebimas plaukų slinkimas.

Koagulopatija sergančių pacientų sąnariai dažnai patinsta ir juose gali kauptis kraujas. Ši būklė vadinama hemarthrosis, ją lydi skausmo sindromas, diskomfortas vaikštant.

Yra sumažėjęs kraujospūdis, padažnėjęs širdies ritmas, hepatosplenomegalija. Palaipsniui sutrinka visų organų ir sistemų funkcijos.

Komplikacijos

Koagulopatijos yra pavojingos dėl jų komplikacijų. Dažniausia yra geležies stokos anemija, pasireiškianti kiekvienam pacientui, turinčiam šią diagnozę. Sunkus laipsnis lydi padidėjusių aukščiau aprašytų simptomų, prie kurių pridedami ir skundai dėl juodų išmatų, dusulys, emocinis labilumas, skonio iškrypimas, pablogėjęs jautrumas..

Kraujo kaupimasis gali sukelti vadinamojo pseudotumoro susidarymą, kurio atsikratyti reikia operacijos..

Kita komplikacija yra artropatija, kurią lydi dažnas judančių sąnarių kraujavimas, dėl kurio gali susidaryti ankilozė. Procesas būdingas hemofilijai.

Pavojingiausia komplikacija yra hemoraginis šokas (tai atsitinka su traumomis). Esant tokiai būklei, pacientas netenka daug kraujo, kurį lydi didelis kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių bei centrinės nervų sistemos funkcijos sutrikimas. Jei pagalba nebus teikiama, mirtis neišvengiama.

Koagulopatijos diagnozė

Gydytojas surenka paciento istoriją, bendrą apžiūrą. Konsultacijos su hematologu yra privalomos, šis specialistas užsiima koagulopatijų diagnozavimu ir gydymu. Be to, yra nustatyti šie tyrimo metodai:

1. Pilnas kraujo tyrimas.
2. Bendroji šlapimo analizė.
3. Kraujo biochemija.
4. Organizmo hormoninės ir imuninės būklės tyrimas.
5. Krešėjimo rodiklių nustatymas.
6. Jei reikia, kaulų čiulpų biopsija.
7. Pilvo ir dubens organų ultragarsas.
8. Krūtinės ląstos rentgenas.

Kai kuriais atvejais norint nustatyti paveldimą ligos etiologiją gali prireikti genetinių konsultacijų. Norėdami diagnozuoti navikus, pacientams reikia atlikti kompiuterinį ar magnetinio rezonanso tomografiją.

Koagulopatijos gydymas

Gydymo taktika priklauso nuo pagrindinės ligos. Paveldimo koagulopatijos pobūdžio atveju pacientas gydomas simptomine terapija, nes nėra būdų atsikratyti tokių patologijų. Pacientams patariama laikytis dietos, fizioterapijos, vitaminų terapijos, geležies turinčių vaistų (pvz., Sorbifer, Ferrimin) ir kraujo komponentų perpylimo. Paskutinei procedūrai reikalingas griežtai individualus požiūris, atsižvelgiant į bendrą būklę, ligos simptomus.

Įgytos koagulopatijos gydymas priklauso nuo pagrindinės patologijos. Terapija pirmiausia nukreipta į ją. Pacientams galima skirti antibiotikų, imuninę sistemą slopinančių vaistų, hormonų, vitaminų kompleksų, vaistų, turinčių daug kalio ir magnio (Panangin). Kartais reikalingas detoksikacijos gydymas skiriant į veną hormonų (Prednizolono), fiziologinio tirpalo, baltymų preparatų (Poliglukino, Reopoligliucino)..

Sužalojimų atvejais būtina hospitalizuoti, tokiems pacientams skiriama pakaitinė terapija, kraujo perpylimas. Tokiais atvejais pagrindinis gydymas yra chirurgija..

Taip pat parodyta, kad pacientai, sergantys įgyta koagulopatija, vartoja geležies preparatus, kai kuriais atvejais kraujo fermentai perpilami. Norėdami sumažinti kraujo netekimą, naudojami antispazminiai vaistai, kurie susiaurina indų skersmenį - Drotaverinas, Papaverinas, Platifillinas. Sunkiais atvejais vartojamas atropinas.

Kai kuriose situacijose norint atsikratyti koagulopatijos, pakanka pakoreguoti antitrombocitinių vaistų režimą ir dozavimą..

Gydymo metu svarbu atsisakyti sporto, o jūs neturėtumėte naudoti tradicinės medicinos metodų, tai gali pabloginti paciento būklę.

Prevencija

Esant rizikai susirgti įgyta koagulopatija, rekomenduojama medicininė ir genetinė konsultacija, kuri padės nustatyti negimusio vaiko polinkį. Reikia planuoti nėštumą.

Kitais atvejais rekomenduojama laiku pasikonsultuoti su gydytoju, jei pasireiškia patologijos simptomai, sveika gyvensena, tinkama mityba, sportas ir poilsis. Taip pat reikia atsisakyti žalingų įpročių - rūkyti, vartoti alkoholį.

Hasanova Sabina Pavlovna

ar šis puslapis buvo naudingas? Dalykitės ja savo mėgstamame socialiniame tinkle!

Antrinė koagulopatija, kas tai yra

Vartojimo koagulopatijos išsivystymas yra daugybė priežasčių, tačiau pagrindinis pavyzdys yra išplitęs intravaskulinis krešėjimo sindromas (DIC). ICE nėra aiškiai atskirtas nuo kitų aprašytų sąlygų, keli procesai, sukeliantys koagulopatiją, gali vykti vienu metu.

Mikrovaskulinėje lovoje kaupiasi fibrinas, dėl kurio sumažėja fibrinogeno lygis, čia taip pat išsaugomi trombocitai, dėl to išsivysto trombocitopenija. Hipofibrinogenemija kartu su trombocitopenija kraujavusiam pacientui yra patikimi vartojimo koagulopatijos rodikliai. Prasideda fibrinolizės procesas, dėl kurio padidėja fibrino skilimo produktų kiekis kraujyje.

Sepsis ar infekcija vartojant koagulopatiją. Šios būklės dažnai yra trombocitopenijos priežastis pooperaciniu laikotarpiu. Jo vystymosi mechanizmas nėra aiškus, tačiau neabejotinas vaidmuo jame gali būti endotoksinų sukeltas trombocitų agregavimas ir sunaikinimas mikrovaskuliaruose arba tiesioginis krešėjimo kaskados aktyvinimas. Be to, tokiomis sąlygomis atsiranda aktyvuoto baltymo C trūkumas, dėl kurio niekas neslopina mikrotrombų susidarymo..

Šokas, traumos, nudegimai, pankreatitas su vartojimo koagulopatija. Šios sąlygos lemia medžiagų, turinčių tromboplastinių savybių, kurios skatina trombino susidarymą ir kraujo krešėjimo faktorių vartojimą, išsiskyrimą. Jie taip pat gali sukelti trombocitopenijos vystymąsi. Be to, netinkama audinių perfuzija sukelia uždegiminio atsako vystymąsi, o tai taip pat lemia koagulopatiją..

Smegenų trauma vartojant koagulopatiją. Esant trauminėms smegenų traumoms, išsiskiria didelis kiekis tromboplastino, dėl kurio padidėja kraujo krešumas, pagreitinant fibrino susidarymą kartu su kraujo krešulių susidarymu mikrovaskuliarijoje. Dėl to krešėjimo procese sunaudojami substratai, vėliau sumažėja kraujo krešėjimo galimybės..

Skubios akušerijos su vartojimo koagulopatija. Tokios būklės kaip placentos dilimas, amniono skysčio embolija, vaisiaus intrauterininė mirtis, eklampsija, septiniai abortai ir cistinis dreifas gali sukelti aktyvų medžiagų, pasižyminčių tromboplastinėmis savybėmis, išsiskyrimą ir paskatinti trombino susidarymą bei kraujo krešėjimo faktorių vartojimą..

Diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIC) vartojimo koagulopatijoje. DIC yra įgytas hemostazės sutrikimas, kuriam būdingas difuzinis kraujo krešėjimo sistemos aktyvavimas, dėl kurio fibrinas kaupiasi mikrovaskuloje, trombocitai agreguojasi ir trombozė. DIK sunkumas gali būti labai įvairus - nuo lengvo ar subklinikinio iki sunkaus ir pavojingo gyvybei.

Kliniškai DIC pasireiškia generalizuotu kraujavimu ir atskirų organų disfunkcijomis, kuriuos sukelia difuzinė mikrovaskulų trombozė. Sunkiais atvejais gali išsivystyti daugybinis organų nepakankamumas, dėl kurio galima mirti. Mirtingumas nuo DIC didesnis septiniais ir sunkias traumas patyrusių pacientų grupėje.

DIC gali apsunkinti daugelio ligų eigą. Be jau aprašytų sąlygų, DIC gali išsivystyti atliekant didžiulį kraujo perpylimą, hemolizę, kepenų ligas ir onkologines ligas (įskaitant sergant leukemija). Patofiziologinį DIC procesą sužadina uždegimo ir citokinų reakcijos mechanizmai, ypatingas vaidmuo tai priklauso interleukinui-6. Sisteminis fibrinų susidarymo aktyvinimas vykdomas trimis mechanizmais.

Pirmasis iš jų apima krešėjimo faktoriaus suaktyvinimą audinių faktoriaus (TF) VII pagalba, fibrino susidarymą, kurį sąlygoja TF-f.VII kompleksas, po kurio seka fibrinogeno pavertimas fibrinu ir trombocitų aktyvacija. Antrasis mechanizmas yra natūralių antikoaguliantų veikimo DIC - ATS, baltymo C ir TE inhibitoriaus funkcijos pažeidimas. Visa tai lemia krešėjimo sistemos pusiausvyros pokyčius kraujo krešulių susidarymo srityje..
Galiausiai, trečiasis mechanizmas yra fibrinų skaidymo slopinimas dėl santykinio PAI-1 pertekliaus, kuris yra trombino susidarymo ir fibrinolizės inhibitorius..

DIC diagnozė pagrįsta klinikinių požymių deriniu su specifiniais laboratoriniais pokyčiais. Nėra specialių testų, kurie patvirtintų ar neįtrauktų ICE. Kliniškai DIC reikia įtarti pacientams, sergantiems generalizuota koagulopatija, kraujavimu ir provokuojančiu veiksniu ar liga, galinčia sukelti DIC. Paprastai pacientams būna sumažėjęs trombocitų skaičius ir pailgėjęs PT / APTT.

Kraujo plazmoje gali būti fibrinų skilimo produktų, taip pat gali būti nustatytas krešėjimo inhibitorių, pavyzdžiui, ATSh, trūkumas. Esant sunkiam DIC, gali būti stebimas fibrinogeno lygio sumažėjimas, tačiau, kadangi fibrinogenas yra ūminės fazės baltymas, jo gamyba padidėja reaguojant į stresą, todėl fibrinogeno lygis gali likti normalus. Jautriausias DIC testas yra D-dimerio kiekis, kurio lygis keičiasi 94% pacientų, sergančių DIC. Jei pacientas serga koagulopatija ir įtariama DIC, niekada nereikėtų pamiršti apie hipotermiją kaip galimą patologinių hemostazės pokyčių priežastį, ypač jei pacientas neturi sepsio..

DIC gydymas grindžiamas pirminio patologinio proceso, dėl kurio atsirado DIC, gydymu. Simptominis gydymas paprastai yra neveiksmingas, kol pagrindinė liga nebus gydoma vienu metu. Buvo sukurtos kelios DIC specifinio gydymo strategijos.

Anksčiau antikoaguliantai buvo naudojami siekiant sustabdyti padidėjusį kraujo krešėjimo aktyvumą DIC. Tačiau šiuo metu nėra kontroliuojamų tyrimų, patvirtinančių nefrakcionuotų ar mažos molekulinės masės heparinų (LMWH) naudojimą DIC. Vienas atsitiktinių imčių, dvigubai aklas, placebu kontroliuojamas sveikų žmonių tyrimas parodė, kad nefrakcionuotas heparinas ir LMWH gali pagerinti laboratorinius kraujo krešėjimo parametrus žmonėms, kurių krešėjimo sistemos aktyvaciją lemia endotoksinų įtaka.

Tačiau pacientams, sergantiems DIC, šie duomenys nepatvirtinti. Šiuo metu tiriamas nuo ATS nepriklausomų trombino inhibitorių, tokių kaip desirudinas, vartojimas. Profilaktiškai FFP ir trombocitų koncentrato vartojimas pacientams, sergantiems DIC, yra neveiksmingas. Tačiau jie yra veiksmingi, jei pacientas kraujavo aktyviai arba planuojama invazinė intervencija..

Pastaruoju atveju kraujo perpylimas turi būti atliekamas prieš pat intervenciją ar jos metu, o tai padidina tikimybę užtikrinti hemostazę prieš perpūstant trombocitus ir krešėjimo faktorius..

Kaip jau minėta, ATS lygis pacientams, sergantiems DIC, yra sumažėjęs. Tam tikras didelių ATS dozių veiksmingumas įrodytas septiniu šoku sergančių pacientų pogrupyje, kuris parodė teigiamą DIC simptomų, organų funkcijos ir mirštamumo dinamiką. Ši terapija atrodo daug žadanti. Nustatyta, kad antifibrinolizinių vaistų, tokių kaip e-aminokaprono rūgštis, vartojimas sumažina kai kurių vėžiu sergančių pacientų ir fibrinolizinių sindromų kraujavimą, bet ne DIC sergančių pacientų kraujavimą. Šių vaistų vartoti ICE nerekomenduojama.

Koagulopatija nėščioms moterims: kas tai yra ir kaip ją gydyti?

Koagulopatija yra patologinė būklė, kuriai būdingas sutrikęs kraujo krešėjimas ir padidėjusi kraujavimo rizika.

Normalūs kraujo sistemos pokyčiai nėštumo metu

Nėštumo metu motinos kūne atsiranda fiziologinių kraujo pokyčių, kuriuos sukelia vaisiaus vystymasis ir padidėjęs bendras cirkuliuojančio kraujo tūris. Normalus nėštumas prasideda šiek tiek padidėjus kraujo krešėjimui dėl padidėjusio krešėjimo faktorių (VII, VIII, X ir fibrinogeno). Šis procesas yra svarbus, nes dėl šių pokyčių kai kurios kraujo krešėjimo sutrikimų formos gali būti nediagnozuotos..

Kraujo krešėjimo sutrikimų tipai

Pagrindinės kraujo krešėjimo sistemos ligos, atsirandančios nėštumo metu, yra ligos, susijusios su trombocitų lygio sumažėjimu (trombocitopenija), ir įgimta koagulopatija..

Nėščių moterų trombocitopenija apima:

• Gestacinė trombocitopenija.
• Idiopatinė trombocitopeninė purpura.
• HELLP sindromas.
• Trombinė trombocitopeninė purpura.
• Hemolizinis ureminis sindromas.

Pagrindiniai paveldimi krešėjimo sutrikimai, galintys atsirasti nėštumo metu, yra von Willebrando liga ir A ir B hemofilija..

Atskira grėsminga būklė, atsirandanti per gimdymą ar po gimdymo, yra pasklidęs kraujo krešėjimo sindromas (DIC)..

Nėščių moterų koagulopatijos priežastys

Pagrindinės krešėjimo sutrikimų nėštumo metu priežastys:

• Hormoninių pokyčių motinos kūne įtaka trombocitų gyvenimui.
• Padidėjus cirkuliuojančio kraujo kiekiui, trombocitų skaičius, palyginti su bendru kraujo tūriu, mažėja.
• Netinkama nėščių moterų dieta, dėl kurios atsiranda vitamino B trūkumas₁₂, kas slopina trombocitų susidarymo procesą.
• Nėštumo komplikacija inkstų ligos forma.
• Atidėtos ūminės virusinės infekcijos nėštumo metu.
• Jei įvyksta patologinis imuniteto suaktyvinimas, tada gaminami antikūnai prieš jų pačių trombocitus.
• Alerginės reakcijos.
• Vaistų, turinčių įtakos trombocitų kiekiui, vartojimas.
• Intrauterinė vaisiaus mirtis.

Simptomai

Visi nėščių moterų kraujo krešėjimo sutrikimai atsiranda su panašiomis klinikinėmis apraiškomis. Pagrindiniai iš jų yra:

• Sumušimai ant kūno po nedidelio sužalojimo ar prisilietimo. Kartais mėlynės atsiranda be priežasties.
• Dažnai yra kraujavimas iš nosies, kraujavimas iš dantenų (dažniau valant dantis)..

Pavojingiausias kraujo krešėjimo aktyvumo pažeidimas yra išplitusio intravaskulinio krešėjimo sindromo vystymasis, kuris gali pasireikšti gimdymo metu arba po jo ir lemti gimdančios moters mirtį dėl masinio kraujavimo, kurį išprovokavo kritinis trombocitų lygio sumažėjimas..

Gydymas

Kraujo krešėjimo aktyvumo pažeidimo gydymas atliekamas, jei trombocitų skaičius sumažėja iki 40 tūkst. Μl ir žemiau. Gydant pagrindinis dalykas yra pašalinti veiksnį, dėl kurio sumažėjo trombocitų kiekis..

Be pagrindinės ligos gydymo, būtina palaikyti tinkamą kraujo sistemos funkcionavimą, skiriant steroidinius hormonus (prednizoloną, deksametazoną). Jei šie vaistai skiriami vėlyvuoju nėštumo laikotarpiu, jie padeda pagreitinti kūdikio plaučių nokinimą..

Jei kortikosteroidų paskyrimas nesuteikia norimo efekto, pacientui skiriama imunoglobulino. Nėštumo metu galima švirkšti 3–4 kartus, be to, rekomenduojama atlikti dar vieną injekciją prieš pat gimdymą ir po gimdymo.

Trombocitų perpylimas gana retas gydant nėščių moterų kraujo krešėjimo sutrikimus. Tokia procedūra atliekama tik labai sunkiais atvejais, jei kyla pavojus gimdančios moters gyvybei..

Jei nėščiajai per pirmąjį nėštumo trimestrą labai sumažėja trombocitų kiekis, kurio negalima padidinti laikantis dietos, tradicinių vaistų ar tradicinės medicinos, tada rekomenduojama pašalinti blužnį. Tokia operacija atliekama ne vėliau kaip antrąjį nėštumo trimestrą, siekiant pašalinti žalos vaikui riziką..

Vaistažolių gydymas

Nėščių moterų kraujo krešėjimo sutrikimų gydymas vaistinėmis žolelėmis yra veiksmingas ir saugus metodas. Vaistažolės skatina trombocitų susidarymą ir pagrindinius kraujo krešėjimo faktorius nepakenkdamos vaisiui. Reikia atsiminti, kad tradicinė medicina yra tiksliai papildantis koagulopatijos gydymo metodas ir neturėtų būti naudojama kaip vienintelis gydymo metodas. Prieš vartodami bet kokias priemones nėštumo metu, būtinai pasitarkite su gydytoju.!

Vienas iš labiausiai paplitusių augalų, galinčių padidinti trombocitų kiekį kraujyje, yra dilgėlės. Nurijimui naudojamos šviežiai išspaustos dilgėlių sultys, kurios sumaišomos su šviežiu pienu santykiu 1: 1 ir geriamos pusvalandį prieš valgį tris kartus per dieną po 100 ml. Mišinys turi būti nuolat šviežias, jo negalima laikyti, nes jis praranda savo vaistines savybes. Gydymo kursas yra dvi savaitės, tačiau jei norimo efekto nepastebėta, jį galima pratęsti, kol bus pasiektas norimas trombocitų kiekis..

Kita liaudies priemonė pagerinti kraujo krešėjimą yra nuoviras, pagamintas iš viburnum žievės. Du šaukštus susmulkintos žievės 30 minučių reikia virti 300 ml vandens, tada nukošti ir atvėsinti. Būtina vartoti šį sultinį 5 kartus per dieną, 2 šaukštus kraujavimo atveju.

Prognozė

Rimti kraujo krešėjimo sutrikimai yra pavojingi nėščiai moteriai, nes jie gali sukelti gimdos kraujavimą iš gimdymo, kurį sunku sustabdyti. Gimdymo taktiką pasirenka gydytojas, ji kiekvienam pacientui yra individuali..

Autoimuninės trombocitopenijos atvejais rekomenduojama atlikti cezario pjūvį, nes šis metodas yra saugesnis vaikui, nes sergant šia liga jo trombocitai taip pat sumažėja..

Nereikšminga trombocitopenija (kai trombocitų skaičius sumažėja iki 80 tūkst. Μl) nereikalauja korekcijos ir nekelia ypatingos grėsmės vaisiaus ir motinos gyvybei. Tokie pacientai yra intensyviai stebimi kontroliuojant trombocitų kiekį. Jei pablogėja trombocitopenija, verta nedelsiant atlikti gydymą, nes kyla kraujavimo pavojus, kuris kelia didelę riziką tiek vaisiaus, tiek motinos gyvybei..

Koagulopatija: samprata, klasifikacija, bendrų formų aprašymas

Autorius: A. Olesya Valerievna, Ph.D., praktikuojantis gydytojas, medicinos universiteto dėstytojas

Koagulopatija apima didelę patologinių būklių grupę, kai pažeidžiamas kraujo krešėjimas, pasireiškiantis: gausus kraujavimas (sumažėjęs krešėjimas) arba, atvirkščiai, polinkis į trombų susidarymą (dėl to padidėjęs krešėjimas). Sutrikimai gali būti įgimti ar įgyti, kai kuriais atvejais - paveldimi kartu su genų trūkumais.

Pagal klasifikaciją koagulopatijos skirstomos į dvi dideles grupes:

Mes kalbame apie įgimtas koagulopatijas su genetinėmis mutacijomis, kurios sutrikdo atskirų krešėjimo faktorių formavimąsi. Dažniausios šioje grupėje yra hemofilija ir von Willebrando liga (iki 95% atvejų). VII, X, V, XI faktorių trūkumas taip pat atsiranda reguliariai. Kitos formos yra vienos.

Įgyta koagulopatija dažniausiai siejama su kepenų ląstelių patologija, vartojant antikoaguliantus ir sutrikus vitamino K pasisavinimui žarnyne. Be to, jis lydi DIC sindromą, kuris apsunkina daugybę sunkių gyvybei pavojingų sąlygų (šokas, sepsis, akušerinė patologija). Koagulopatija gali atsirasti virusinės infekcijos (hemoraginio karščiavimo) fone, įkandus nuodingoms gyvatėms, įskaitant virusus.

Imuninė koagulopatija išsivysto, kai susidaro antikūnai prieš krešėjimo faktorius ir ląstelių membranų komponentus (fosfolipidus). Šio tipo krešėjimo sutrikimo pavyzdys yra antifosfolipidinis sindromas, dažnai diagnozuojamas moterims, sergančioms pirminiu nevaisingumu..

Kiekvienoje grupėje yra nustatyta daugybė pogrupių ir specifinių ligų. Įgytos koagulopatijos apima:

1. Trombocitų krešėjimo defektai;
2. Krešėjimo sutrikimai;
3. Mišrios formos;
4. DIC sindromas.

TLK 10 kodas visiems yra skirtingas, tačiau jis yra D65 – D69 antraštėse (D65 DIC, D66 D hemofilijai A, D68.3 antikoaguliantų perdozavimui ir kt.). Žemiau trumpai apžvelgsime tik dažniausiai įgimtas ir įgytas koagulopatijas, su kuriomis susiduria daugelio medicinos sričių specialistai..

Trombinis sindromas

Kraujo krešėjimą ir trombų susidarymą gali padidinti dėl:

• padidėja prokoaguliantų koncentracija kraujyje;
• per didelis prokoaguliantų aktyvinimas, t.y. didelis aktyvuotų krešėjimo sąlygų sukūrimas;
• mažinant antikoaguliantų kaupimąsi ar slopinimą;
• koncentracijos sumažėjimas ar fibrinolizinio aktyvumo slopinimas.

Pirmojo tipo hiperkoaguliacija yra retesnė. Normaliomis sąlygomis kraujyje yra žymiai daugiau prokoaguliantų, nei reikia kraujo krešėjimui. Bet šis prokoaguliantų „potencialas“ išlaikomas antikoaguliantų ir fibrinolizinių veiksnių iniciatyva. Nepaisant to, yra atvejų, kai hiperkoaguliacija yra susijusi su reikšmingu plazmos ar trombocitų prokoaguliantų koncentracijos padidėjimu (su akivaizdžia hiperprotrombinemija, hiperfibrinogenemija, trombocitozė). Pagrindas, kaip taisyklė, yra per didelis prokoaguliantų kompleksas, padidėjęs trombocitopoezė ar pasireiškianti hemokoncentracija..

Kraujo krešėjimo sumažėjimas grindžiamas šiais mechanizmais:

• prokoaguliantų kaupimosi kraujyje sumažėjimas;
• nepatenkinamas prokoaguliantų aktyvinimas;
• didelis tankis arba per didelis antikoaguliantų aktyvinimas;
• didelė aktyvių fibrinolizinių veiksnių koncentracija ar per didelis padidėjimas.

Prokoaguliantų trūkumas (1-asis mechanizmas) pasitaiko labai dažnai. Tai gali būti nustatyta trombocitopenija, trombocitopatija, silpna ar sutrikusi įvairių plazmos krešėjimo priežasčių sintezė.

Patogenezė

Koagulopatija - kas tai yra, kodėl anksčiau visiškai sveikas žmogus dažniau kraujavo iš nosies? Ligos patogenezė pagrįsta kraujo krešėjimo proceso pažeidimu veikiant išorinius ar vidinius provokuojančius veiksnius.

Normalia trombocitų, eritrocitų ir hemoglobino cirkuliacija yra palaikoma specialiais homeostazės mechanizmais, siekiant palaikyti dinaminę pusiausvyrą. Kad kraujas krešėtų, kai iškyla pavojingų žmogaus gyvybei situacijų, kūnas pradeda krešėjimo procesą.

Pažeidus arteriją, veną ar kapiliarą, šalia kraujagyslės esančių minkštųjų audinių vietose hemoragija.

Norėdami atkurti tuščiavidurio organo vientisumą, trombocitai pradeda vienas kitą traukti, sudarydami didelį konglomeratą. Toks kraujo krešulys greitai užkemša deformuotą indą, atkurdamas kraujotaką.

Koagulopatijos priežastys yra skirtingos, tačiau visos jos išprovokuoja kraujo krešėjimo mechanizmo nepakankamumą viename iš šių etapų:

1. Pažeidus indą, po kelių minučių susidaro kraujo krešulys, kuris vadinamas pirminiu.
2. Netrukus padidėja kraujo krešuliai. Procesas apima specifinius plazmos baltymus - fibrinogenus. Agregacija sukelia antrinį trombą.
3. Atkūrus kapiliarų vientisumą, trombai ištirpsta, o jo apykaitos produktai palieka kraują.

Kai atsiranda koagulopatiją išprovokuojančių veiksnių, pilnas kraujo krešėjimas nevyksta. Todėl diagnozuojant labai svarbu nustatyti, kuriame trombo susidarymo ir jo panaudojimo pažeidimai pasireiškia..

Koagulopatijos tipai

Pažanga per gyvenimą. Patologija įgyjama vystantis ligoms ir yra komplikacija kitos ligos fone, yra vienas iš simptomų.

Perduodama iš motinos vaikui. Šiuo atveju patologija yra įgimta, o pažeidimas įvyksta homeostazės lygiu. Kokybiškai suformuotų elementų sudėčiai įtakos turi sumažėjęs biologiškai aktyvių medžiagų įsotinimas kraujyje.

Trombocitų formavimo sistemoje yra gedimas. Paveldimos koagulopatijos yra suskirstytos į formas, atsižvelgiant į tai, ar nėra vieno ar kito komponento, susidarant kraujo krešuliui.

Paveldimos patologijos apima visas padidėjusio kraujavimo formas.

Kraujo netekimas ir širdies sustojimas, dėl kurio pacientai, kuriems neveiksminga terapija, gali mirti.

Visų įgimtų koagulopatijų formų bendras pavadinimas yra hemofilija.

Joms būdingas nepakankamas tromboplastino įsotinimas.

Įgimta forma yra suskirstyta į dar tris tipus pagal kraujo krešėjimo faktorius:

• A grupė. Šiam porūšiui būdingas nepakankamas prisotinimas antihemofiliniu globulinu,
• B grupė. Būdingas dėl kalėdinio faktoriaus (IX krešėjimo faktoriaus, baltymo alfa globulino) pusiausvyros pokyčių.,
• C grupė. Pažanga, atsižvelgiant į nepakankamą IX faktoriaus, kuris yra prieš trombolastiną, kiekį.

Įvairių įgimtų patologijų formų simptomai reikšmingai nesiskiria. Pirmosios dvi formos veikia tik vyrišką lytį, nes liga perduodama iš moters, tai paveikiama X chromosomos.

Pastaroji forma (C grupė) gali nukentėti tiek vyrai, tiek sąžiningos lyties atstovai, ši koagulopatija nėra susijusi su chromosomų paveldėjimu.

Kai kuriais atvejais koagulopatija gali kilti dėl nedidelio protrombino kiekio..

Jo formavimasis vyksta žarnyne, pasitelkiant vitaminą K, tulžį ir skrandžio sultis.

Dėl žarnyno patologijų, jos infekcinių pažeidimų, vitaminų trūkumo kepenyse - visa tai lemia mažesnį protrombino susidarymą arba sutrinka jo absorbcija organizme..

Vartojimo koagulopatija atsiranda dėl aktyvaus pagrindinių prokoaguliantų vartojimo vykstant generalizuotai paskirstytai intravaskulinei koaguliacijai (DIC). Tokiu atveju viena koagulopatijos forma pakeičia kitą: hiperkoaguliacijos (DIC sindromo) stadija pereina į hipokoaguliacijos fazę, o trombozinį disgenitalizmą apsunkina (prideda) susidarant hemoraginis sindromas. Toks hibridinis, sudėtingas koagulopatijos modelis vadinamas trombohemoraginiu sindromu (TGS)..

Ligos priežastys

Asmeniui, kuriam kraujo krešėjimo proceso metu nėra problemų, procesas vyksta taip:

• po kraujagyslių sienos pažeidimo susidaro pirminis trombocitų krešulys;
• per kitas 15 minučių kraujagyslės srityje gaminamas fibrinas, kuris laikomas kraujo krešėjimo produktu, kuris sustiprina trombą;
• įvyksta paveiktos srities litavimas, jos vientisumo atkūrimas.

Koagulopatija sergantiems žmonėms sutrikimus galima atsekti bet kuriame proceso etape. Ligos simptomai dažniausiai atsekiami masinio kraujavimo fone.

Veiksnių, galinčių išprovokuoti koagulopatiją žmonėms, sąrašą sudaro šios sąlygos:

• onkologiniai piktybinės etiologijos procesai;
• vartoti antikoaguliantus ilgą laiką;
• kepenų pažeidimas;
• vitamino K trūkumas organizme;
• hemoraginis vaskulitas;
• ūminė kūno intoksikacija;
• perduotas hemoraginis karščiavimas;
• kraujo ligos;
• ūminės alerginės reakcijos.

Esant intensyviam kraujo netekimui, progresuoja hemodiliucinė koagulopatija. Šią būklę išprovokuoja baltymų praradimas žmogaus organizme..

Kaip gydomas žemas krešumas??

Visų rūšių mažas krešėjimas organizme greitai progresuoja.

Koagulopatiją gali išprovokuoti šie veiksniai:

• Sutrikimai hormonų gamyboje,
• Kepenų ląstelių mirtis (cirozė), riebalų trūkumas kepenyse,
• Visų tipų hepatitai,
• Trombų susidarymas
• Apsinuodijimas augalų ir gyvūnų nuodais, sunkiaisiais metalais,
• Ilgalaikis antikoaguliantų vartojimas (apsaugo nuo kraujo krešulių susidarymo ir slopina imuninę sistemą),
• Patologijos, kurių metu sumažėja kraujagyslių sienelių storis,
• Maža vitamino K koncentracija (randama špinatuose, pomidoruose, sojos pupelėse, jautienoje),
• Medžiagų absorbcijos žarnyne sutrikimai,
• Piktybinio ir gerybinio pobūdžio navikų formacijos.

Vienas iš aštrių paūmėjimų pasireiškia inkstų nepakankamumu. Kadangi šiuo metu kraujas filtruojamas mažiau, susidaro didesnis toksinų ir toksinų kaupimasis, kurie stagnuoja kraujyje.

Vaisingo laikotarpio metu, kai didėjanti gimda spaudžia šlaplę ir yra inkstų apkrova, dažnai registruojamas sumažėjęs kraujo filtravimas inkstuose ir toksinų stagnacija. Lovos poilsis padeda atkurti sveiką kraujotaką.

Norint veiksmingai gydyti, būtina ne tik nuolat vartoti vaistus, bet ir laikytis sveikos gyvensenos bei laikytis dietos. Pagrindinis terapijos tikslas yra pašalinti priežastį, dėl kurios atsirado liga..

Norėdami normalizuoti krešėjimą iki norimo lygio, daugiausia naudojami tam tikri vaistai:

• Geležies preparatai (Fenuls, Sorbifer),
• Antibiotikai (klaritromicinas, Amoksiklav, Amoksicilinas),
• Chemoterapiniai vaistai,
• Plazmos pakaitalai,
• Vitaminų ir mineralų kompleksų vartojimas,
• Antispazminiai vaistai (Drotaverin, Spazgan),
• Gliukokortikosteroidai (Deksametazonas, Prednizolonas).

Koagulopatija sergančio paciento atviram kraujavimui sustabdyti naudojama homeostatinė kolageno kempinė arba milteliai. Jei jie nesuteikia efekto, blužnis pašalinamas operacijos būdu.

Hipokoaguliacija yra patologija, kuri dažnai pasitaiko moterims. Tiems, kurie laikosi padėties, tai taip pat gali pasireikšti kaip uždegiminių ar infekcinių procesų komplikacija. Dažnai ši patologija atsiranda dėl gestozės ar ankstyvo placentos subyrėjimo su hematomos formavimu. Kraujo krešėjimo sumažėjimas gali pasireikšti nėščioms moterims, sergantiems tokių svarbių organų, kaip kepenys ar inkstai, ligomis.

Rizikos veiksniai

Yra keletas sąlygų, kurios sukelia kraujavimo sutrikimus. Patologiją gali sukelti kelios sąlygos:

1. Vandens trūkumas, dehidracija. Kraujas yra maždaug 85% skysčio, o plazma - 90%. Šių rodiklių sumažėjimas reiškia logišką koncentraciją. Šiltuoju metų laiku būtina atkreipti ypatingą dėmesį į gėrimo režimą. Mankštos metu labai svarbu papildyti vandens atsargas.
2. Fermentopatija yra liga, susijusi su maisto fermentų trūkumu ar jų veiklos pažeidimu. Dėl šios būklės maisto produktai suskaidomi nepilnai, todėl neapdoroti puvimo produktai patenka į kraują ir prisideda prie jo tirštėjimo..
3. Nesveikas maistas. Daugelyje maisto produktų yra specifinių baltymų inhibitorių, kurie virškinimo sistemoje sudaro junginius su proteinazėmis. Tai sutrikdo virškinimą ir baltymų įsisavinimą. Neapdorotos aminorūgštys siunčiamos į kraują ir trukdo krešėti. Patologija gali atsirasti dėl angliavandenių, cukraus ir fruktozės persivalgymo.
4. Trūksta mineralų ir vitaminų. Fermentų sintezei reikalingi vandenyje tirpūs vitaminai. Jų trūkumas išprovokuoja blogą maisto virškinimą ir dėl to padidėjusį koaguliaciją..
5. Kepenų funkcijos sutrikimas. Kiekvieną dieną organizmas pagamina apie 15-20 g kraujo baltymų, atsakingų už transportavimą ir reguliavimo funkcijas. Biosintezės anomalijos sukelia nenormalius kraujo sudėties pokyčius.

Be kitų dalykų, sindromas gali būti susijęs su visų rūšių parazitų buvimu kūne, hiperfunkcija blužnyje ar kraujagyslių sužalojimu..

Jie apima:

• Neteisingas gyvenimo būdas: per didelis alkoholio vartojimas, rūkymas, per didelis svoris.
• Skysčio trūkumas, dėl kurio trūksta visos plazmos sudėties.
• Fermentopatija yra patologinė būklė, susijusi su netinkamu maisto suskaidymu, į kraują patenka tankūs, neperdirbti fragmentai.
• Maisto produktų, ypač baltymų ir angliavandenių, racionas, sutrikdantis maisto virškinimą.
• Trūksta vandenyje tirpių vitaminų, gerinančių kraujo kokybę.
• Kepenų liga dėl sutrikusių biosintetinių funkcijų.
• Bakterinės infekcijos.
• Blužnies ir antinksčių funkcijos sutrikimas.
• Kraujagyslių pažeidimas.
• Ligos, tokios kaip fibroidai, lipomos ir leukemija.
• Sisteminiai kūno jungiamųjų audinių negalavimai (pvz., Vaskulitas).
• Netinkamas vaistų vartojimas.

Taip pat padidėja kraujo krešėjimo rizika pacientams, kuriems buvo atliktos širdies operacijos, ypač diegiant vožtuvus ar stentus. Tokiu atveju būtinas papildomas tyrimas - koagulograma, taip pat operacijos metu įvedami tromboliziniai vaistai..

Patologijos riziką įmanoma sumažinti net esant minėtoms ligoms dėl tinkamos mitybos, kūno vandens pusiausvyros laikymosi ir griežtos angliavandenių, cukraus ir fruktozės vartojimo kontrolės..

Kaip atpažinti simptomus?

Abiejų rūšių koagulopatijos simptomatika yra ta pati. Tikslią diagnozę nustato kvalifikuotas gydytojas.

Jei nustatomi šie simptomai, turite vykti į ligoninę apžiūrai:

• Susiformavus didelėms hematomoms, nuo silpno pobūdžio mėlynių,
• Padidėjęs kraujavimas tiek ant odos, tiek ant gleivinės,
• Nagai tampa trapesni, plaukai iškrenta ir dantys deformuojasi.
• Rankų ir nosies sumušimas,
• Anemijos simptomai,
• Blyškus odos tonas,
• Sunkiais atvejais hemoraginis šokas,
• Vidaus organų išemija,
• Ilgalaikis žaizdų (ilgas krešėjimo procesas), kurių nepaveikia peroksidas, briliantinė žalia ar jodas, gijimas.

Dėl ilgalaikio kraujo netekimo prarandami dideli vitamino B ir geležies kiekiai.

Vaikystėje koagulopatija yra labai pavojinga, nes kūno formavimo stadijoje reikia daug vitaminų ir geležies..

Nėštumo prognozė

Koagulopatijos atsiradimas nėštumo metu yra labai pavojingas, nes komplikacijų atveju tai gali užtrukti vaiko ar gimdančios moters gyvybę. Gimdymo procesas kiekvienam yra individualus, taktiką pasirenka gydytojas. Tuo atveju, jei pacientas serga autoimunine trombocitopenija, primygtinai rekomenduojama atlikti cezario pjūvį - gimdymo prognozė nepalanki.

Esant nedideliems kraujotakos sistemos pokyčiams, moteriai nereikia cezario pjūvio, nes jai nėra pavojaus prarasti savo gyvenimą, taip pat ir vaiko gyvybę. Tuo atveju, kai trombocitų skaičius smarkiai sumažėja, verta nedelsiant imtis priemonių ir pašalinti ligą, kad nepakenktų vaisiui ir motinai..

ICE kūdikiui

Mažas vaikas, ypač ką tik gimęs, linkęs vystytis DIC dėl vėlesnių hipokoagulacijos veiksnių. Tai:

• žemas prokoaguliantų, antitrombino III ir plazminogeno kiekis;
• greitas mikrocirkuliacijos idėjos dekompensavimas;
• neveiksmingas aktyvuotų krešėjimo sąlygų ir fibrino skilimo produktų (FDP) pašalinimas fagocitinėmis ir fibrinolitinėmis koncepcijomis.

Daugybėje versijų TGS yra kritinė, jos pirmoji fazė virsta kita per keliasdešimt minučių ar kelias valandas. Dažnai sindromas būna poūmio pobūdžio, tokiu atveju jo trukmė matuojama keliomis valandomis ar keliomis dienomis.

Atsiradimas

Jei tikite medicininiais rodikliais, šios ligos epidemiologija siekia 5–10 atvejų 100 tūkstančių žmonių. Patologijos vystymasis reguliaria seka yra susijęs su dideliu ligos rizikos veiksnių paplitimu.

Pažeidimas atsiranda atsižvelgiant į įgytus ir įgimtus kūno anomalijas. Dažniausiai taip yra dėl išorinių sąlygų: visų rūšių ligų, nekontroliuojamo stiprių vaistų vartojimo, mikroelementų ir vitaminų trūkumo, gėrimo režimo nesilaikymo ir daugelio kitų veiksnių..

Hipokoaguliacija nėštumo metu

Dažniausiai koagulopatija vystosi nėščioms moterims, atliekant kai kurias toliau išvardytas patologijas:

• Kraujotakos sistemos liga ir kraujo ląstelių susidarymas,
• Ligos, kurias prognozuoja vitaminų trūkumas organizme,
• Venų išsiplėtimas,
• Lėtinis tromboflebitas (yra veninių sienelių uždegimas, kai jose susidaro kraujo krešuliai).

Tokias moteris turi stebėti gydytojas visą nėštumo laikotarpį, reguliariai einant testus ir egzaminus, taip pat skiriant nustatytus terapijos kursus. Daugeliu atvejų tokios būsimos motinos paguldomos į ligoninę visam nėštumo laikotarpiui..

Pati sunkiausia ir labai pavojinga nėštumo komplikacija yra DIC sindromas, išprovokuojantis kraujavimą, taip pat trombozė, kuri, savo ruožtu, gali būti mirtina. Hiperkoaguliacija dažniausiai pasireiškia moterims nėštumo metu. Dėl hipokoagulacijos 30% atvejų nėščia pacientė gali mirti, tačiau tik tuo atveju, jei moteriai laiku nebus suteikta reikiama medicininė priežiūra.

Ir ši problema prasideda hemostazės pažeidimu, kai kraujyje susidaro mikroklotai, kurie sutrikdo kraujotaką. O tai, savo ruožtu, labai sumažina kraujo krešėjimą. Be to, sumažėja trombocitų kiekis kraujyje, padidėja kraujavimo rizika..

Hipokoaguliacijos laipsnis ir sunkumas nėščioms moterims gali skirtis. Medicinoje nustatytos kelios šios patologijos vystymosi formos:

1. Latentinis (latentinis).
2. Pasikartojantis.
3. Lėtinis.
4. Subakutai.
5. Aštrus.

Taip pat yra žaibiška šios patologijos vystymosi forma, tačiau ji yra daug rečiau pasitaikanti. Dažniausiai nėščios moterys patiria ūmines, taip pat lėtines sumažėjusio kraujo krešėjimo formas, o pirmuoju atveju patologija gali pasireikšti hipotoniniu kraujavimu. Kalbant apie lėtinę patologijos formą, nėščios moterys dažniausiai pasireiškia kraujo ligų fone arba širdies ir kraujagyslių ligomis.

Truputis informacijos

Kraujo krešėjimo problemos (koagulopatija) gali būti tiek patologinės, tiek fiziologinės. Žmogaus kraujas yra suformuotas iš kelių rūšių suformuotų elementų, taip pat skysto komponento.

Normaliomis sąlygomis skysčio sudėtis yra subalansuota ir hematokrito santykis yra 4: 6 plazmos naudai. Jei šis santykis pasislenka į formos daleles, pastebimas kraujo tirštėjimas. Šį reiškinį gali sukelti padidėjęs fibrinogeno ir protrombino kiekis..

Kraujo krešėjimas yra savotiškas organizmo reakcijos į atsirandantį kraujavimą rodiklis. Esant minimaliai kraujagyslių traumai, kraujyje susidaro trombai, kurie iš tikrųjų sustabdo skysčio nutekėjimo procesą.

Narkotikų gydymas

Hipokoaguliacijai gydyti gali būti naudojami skirtingo veikimo vaistai. Paprastai gydytojai skiria fibrinolizės inhibitorius. Šie vaistai gali sulėtinti kraujo krešulių susidarymą ir turėti hemostazinį poveikį. Gydymas apima koaguliantų, išskiriamų iš donoro plazmos, naudojimą.

Dažnai naudojama hemostatinė kempinė arba trombinas. Fibrinogenas yra skiriamas paciento būklei koreguoti hipoaguliacijos metu. Taip pat dažnai naudojami netiesioginiai koaguliantai: pavyzdžiui, vitaminas K, kuris skatina protrombino gamybą ir veikia fibrinogeną. Sintetinis šio vitamino analogas yra „Vikasol“. Jis skiriamas hipoprotrombinemijai koreguoti ir netiesioginio poveikio antikoaguliantų perdozavimui..

Dėl blogo krešėjimo dažnai naudojamas protamino sulfatas - vaistas, išskiriamas iš kai kurių žuvų spermos. Įrodyta, kad jis sumažina per didelio heparino vartojimo poveikį. Veiksmingas bus kraujo perpylimas plazma su jame esančiais veiksniais, siekiant geresnio krešėjimo..

Norint stabilizuoti bendrą žmogaus būklę, reikia patikrinti tradicinės medicinos veiksmingumą. Be to, pacientams patariama į savo racioną įtraukti maisto produktų, kuriuose gausu aminorūgščių, maistinių medžiagų, folatų, fosforo ir kalcio. Bet kokiu atveju, kai atsiranda mažas krešėjimas, turėtumėte kuo greičiau kreiptis į gydytoją.

Diagnozės nustatymas

Iš pradžių reikia atvykti pas gydytoją apžiūrai. Pirmajame susitikime jis išklauso paciento skundus ir padaro pirminį tyrimą, tiria anamnezę. Po to, įtarus koagulopatiją, gydytojas nusiųs kraujo (klinikinių ir biocheminių) tyrimų, taip pat šlapimo analizę..

Jei šlapime randama daug baltymų, tada inkstų ultragarsu atliekamas jų veikimas ir aktyvumas.

Tarp kraujo tyrimų išskiriami pagrindiniai etapai, į kuriuos gydytojai atkreipia dėmesį:

• Fibrinogeno koncentracijos kraujyje analizės atlikimas, kuri, esant koagulopatijai, pasižymi sumažėjimu,
• Matuojamas kraujavimo laikas, kuris patologijos atveju daug kartų viršija normą,
• Trombocitų skaičius kraujyje, esant patologijai, yra daug mažesnis nei normalus,
• Nustatykite pagrindinius kraujo veiksnius.

• Klinikinis kraujo tyrimas. Tai parodys bendrą paciento sveikatos būklę ir kraują sotinančių elementų nukrypimus nuo normos. Nustato koagulopatijos vystymąsi. Kraujo tyrimuose koagulopatiją gali rodyti maža hemoglobino, eritrocitų ir trombocitų koncentracija. Kraujas, surinktas iš piršto ar venos, ryte ir tuščiu skrandžiu,
• Kraujo chemija. Išsamus kraujo tyrimas, kuris padės nustatyti beveik visų kūno organų būklę. Pasikeitus rodikliams viena ar kita kryptimi, galima nustatyti ne tik paveiktą organą, bet ir jo pažeidimo mastą. Tokią analizę jie atlieka tuščiu skrandžiu, ryte, tiekdami kraują iš venos ar piršto,
• Kraujo krešėjimo analizė (koagulograma). Tam tikri tyrimai, kuriais siekiama nustatyti kraujo krešėjimą. Analizė įvertina krešėjimo galimybes ir efektyvumą. Kraujas paaukojamas, kaip ir atliekant biocheminę analizę.,
• Bendroji šlapimo analizė. Gydytojai diagnozuoja inkstų pažeidimus, stebėdami baltymų ir eritrocitų kiekį šlapime,
• Ultragarso tyrimas (ultragarsas). Tyrimas, kurio metu jūs galite vizualiai pamatyti organų ir kraujagyslių būklę ir pastebėti jų nukrypimus,
• Rentgeno tyrimai,
• MRT (magnetinio rezonanso tomografija). Pateikiama išsami informacija apie kūno būklę. Bet tai labai brangi analizė.

Vežant kūdikį ir padidėja kraujo krešumas

Analizės indikacijos:

• padidėjęs polinkis į trombozę;
• ankstesni širdies smūgiai ir insultai;
• kraujagyslių patologija;
• kepenų patologija;
• nėštumas;
• pasiruošimas operacijai.

Kraujas imamas steriliu švirkštu arba specialia vakuumo sistema. Turnyras nėra dedamas ant rankos. Punktūra turėtų būti atrauminė, kad būtų išvengta duomenų iškraipymų dėl didelio audinio tromboplastino patekimo į medžiagą..

Moterims, kurios stovi padėtyje, kraujas dažnai sutirštėja. Kūnas savarankiškai įjungia kraujo krešėjimo sistemą, kad išvengtų didžiulių jos nuostolių gimdant.

Be to, kad hiperkoaguliacija nėščioms moterims gali būti fiziologinė, ją taip pat gali sukelti patologinės priežastys, įskaitant:

• Vidinės ligos.
• Genetiniai anomalijos.
• Stresinės situacijos, emocinis jaudulys ir depresinės nuotaikos.
• Amžius virš 40 metų.

Moterys, kurios nešioja vaiką, turėtų paaukoti kraujo koagulogramai kartą per 30 dienų. Jei tyrimo rezultatai rodo hiperkoaguliacijos vystymąsi, tada gydytojas parinks saugius vaistus būsimai motinai.

Standartinis koagulogramos kraujo tyrimas apima daugybę rodiklių. Kvalifikuoti specialistai užsiima profesionaliu gautų duomenų iššifravimu, analizuodami visus parametrus apibendrintai.

Kraujo koagulogramos duomenys yra ypač naudingi, jei pacientas:

1. Yra tendencija susidaryti kraujo krešuliams.
2. Pradėtas pooperacinis, gimdos ar kitoks kraujavimas.
3. Gydymas antikoaguliantais.
4. Insulto ar širdies priepuolio istorija.
5. Yra kraujagyslių ligų.
6. Yra kepenų liga.

Pagrindiniai koagulogramos rodikliai yra šie:

• Krešėjimo laikas reiškia laiko tarpą nuo to laiko, kai iš žaizdos pradėjo tekėti kraujas, pavyzdžiui, kai buvo supjaustytas pirštas, ir momento, kai kraujas sustoja, nes jame susidaro fibrininis krešulys. Šis kapiliarų kraujo intervalas yra normalus - nuo 30 sekundžių iki 3–5 minučių. Veninis kraujo krešulys būna ilgesnis - per 5-10 minučių. Šis rodiklis rodo, kaip trombocitai daro savo darbą..

Kraujavimo iš žaizdos trukmė gali būti ilgesnė, jei dėl kokių nors priežasčių trombocitų skaičius yra mažas, jei trūksta vitamino C arba žmogus ilgą laiką vartoja antikoaguliantų vaistus, pavyzdžiui, aspiriną, taip pat sergant hemofilija ar kepenų ligomis..

• Protrombino indeksas (PTI) matuojamas kaip sveiko žmogaus kraujo plazmos, vadinamojo kontrolinio kraujo, krešėjimo laiko ir tiriamo paciento krešėjimo laiko santykis. PTI reikšmė parodo žmogaus kepenų būklę. Nėštumo metu šis rodiklis padidėja - tai yra normalu. Patologinis protrombino indekso vertės pokytis didesne kryptimi atsiranda vartojant geriamuosius kontraceptikus, taip pat jei yra kraujo krešulių rizika. Sumažėjus PTI, yra kraujavimo rizika.

Analizuojant kraujo koagulogramą, protrombino indekso norma svyruoja tarp 93–107 proc. Norint palaikyti normalią šio rodiklio būseną, organizmui reikia vitamino K.

• Trombino laikas, kuris paprastai yra 15–18 sekundžių, matuoja intervalą, per kurį fibrinogenas virsta fibrinu. Jei trombino laikas yra mažesnis nei normalus, greičiausiai kraujyje yra per daug fibrinogeno. Trombino tarpo pailgėjimas yra susijęs su paveldimu šio baltymo trūkumu arba su sunkiu kepenų funkcijos sutrikimu.

Gydant pacientą heparinu, šis rodiklis turi būti griežtai kontroliuojamas.!

• Aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas (APTT) yra jautriausias kraujo krešėjimo rodiklis, nurodantis kraujo krešulio susidarymo laiką, kai jis derinamas su plazmos kalcio chloridu ir daugeliu kitų komponentų. Paprastai ATTV koagulograma rodo 30–40 sekundžių intervalą. Indikatorius yra jautrus bet kurio kito koagulogramos komponento pokyčiams, esant 30 ar 40 procentų. Padidėjęs APTT stebimas esant vitamino K trūkumui ir kepenų ligoms.
• Aktyvuotas perskaičiavimo laikas (AVR) padeda suprasti, kaip vyksta viena iš kraujo krešėjimo stadijų. Paprastai indikatorius svyruoja nuo 50 iki 70 sekundžių. Jei analizėje abr koagulograma yra trumpesnė nei normatyvinė, tada galime kalbėti apie trombofilijos būklę. Pailgėjus laiko tarpui, kyla kraujavimo nuostolių rizika. Perskaičiavimo laikas pailgėja dėl sumažėjusio trombocitų skaičiaus kraujyje, gydant heparinu, kritinėmis sąlygomis, tokiomis kaip nudegimai, traumos, šokas..
• Fibrinogeno koncentracija paprastai yra nuo 5,9 iki 11,7 μmol / l. Rodiklis mažėja sergant kepenimis. Padidėja - esant piktybiniams navikams, esant skydliaukės hormonų trūkumui, ūmioms infekcinėms ligoms.

• Tirpūs fibrin-monomeriniai kompleksai (RFMC) rodo fibrinų molekulių pokyčius veikiant plazminui ir trombinui. Viršutinė RFMK normos 100 ml riba yra 4 mg. Tiriant koagulogramos rfmk rodiklio iššifravimas yra intravaskulinio kraujo krešėjimo žymeklis. Jo kitimas priklauso nuo tų pačių priežasčių, kaip ir fibrinogeno kitimas.
• Trombotestas leidžia vizualiai pamatyti fibrinogeno kiekį kraujyje. 4 ar 5 laipsnio trombotestas yra normalus..
• Plazmos tolerancija heparinui rodo trombino kiekį kraujyje. Analizė nustato laiką, per kurį kraujo plazmoje susidaro fibrininis krešulys, į jį įvedus hepariną. Normaliame sveiko žmogaus kraujyje tai įvyksta per 7-15 minučių. Kraujo atsparumo heparino veikimui sumažėjimą rodo daugiau kaip ketvirčio valandos toleravimo intervalas. Sumažina atsparumą heparinui sergant kepenų ligomis. Mažiau nei septynios minutės, toleravimo laikas bus hiperkoaguliacija, būdinga nėštumui, vėžiniams navikams, pooperaciniams laikotarpiams, širdies ir kraujagyslių sistemos ligoms..
• Fibrinolizinis aktyvumas apibūdina kraujo sugebėjimą savarankiškai ištirpinti atsiradusius kraujo krešulius. Fibrinolizinas, galintis suskaidyti trombo struktūrą, yra atsakingas už šį rodiklį plazmoje. Jei kraujo krešuliai ištirpsta greičiau nei įprasta, tada žmogus padidėjo kraujavimas.

• Kraujavimo trukmė, pasak kunigaikščio, apibūdina kraujavimo laiką, kai pirštas pradurtas specialiu lancetu. Injekcija atliekama iki tam tikro 4 mm gylio. Tada kas 15-30 sekundžių, naudojant specialų popierių, iš žaizdos pašalinamas vienas lašas išsikišusio kraujo. Popierius neliečia piršto. Pašalinus vieną kraujo lašą, užregistruojamas laikas, kai kitas išeis iš žaizdos. Taigi, yra tikrinamas laikas sustabdyti kraujavimą iš kapiliarų. Paprastai tai trunka apie 1,5–2 minutes. Šio testo rezultatui turi įtakos serotoninas ir trombocitai..
• Fibrinogenas yra baltymas, sintezuojamas kepenyse. Atsižvelgiant į tam tikrus veiksnius, jis kraujodaros sistemoje virsta didelės molekulinės masės baltyminiu fibrinu. Fibrininės skaidulos yra kraujo krešulių susidarymo pagrindas. Fibrinogeno kiekis sveikame kraujyje turėtų būti 2–4 g / l.

Koagulograma rodo pavojingą fibrinogeno lygio sumažėjimą, kai:

1. Toksikozė nėštumo metu.
2. Hemostazės sutrikimai.
3. Kepenų cirozė.
4. Sunkus hepatitas.
5. Trūksta B grupės vitaminų ir askorbo rūgšties.
6. Žuvų taukų vartojimas.
7. Anabolinių steroidų, antikoaguliantų vartojimas.

Fibrinogeno kiekis kraujyje padidėja sergant plaučių uždegimu, ūmiomis infekcijomis ir įvairiais uždegiminiais procesais, po gimdymo, nėštumo metu, po operacijų, dėl nudegimo traumų, hipotiroidizmo, širdies priepuolio ar insulto, atsižvelgiant į hormoninių vaistų vartojimą..

• Fibrinogenas B - analizuojant sveiką kraują, šis žymeklis turėtų būti neigiamas.
• Kraujo krešulio atsitraukimas - jo normalus lygis procentais svyruoja nuo 44 iki 65. Tai rodo kraujo krešulio tūrio sumažėjimą, jo sumažėjimą išleidžiant kraujo serumą. Padidėjęs atitraukimas būdingas anemijoms. Sumažėjimas atsiranda dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus ir sumažėjus trombocitų skaičiui.
• Paprastai plazmos perskaičiavimo laikas (PRP) yra nuo 60 iki 120 sekundžių. Tai yra vienas iš svarbių hemostazės rodiklių, kuris sutampa su AVR ir fiksuoja oksalato ir citrato plazmos krešėjimo laiką, kuris registruojamas nuo to laiko, kai į jį patenka kalcio druskos. Sutrumpėjęs perskaičiavimo laikas rodo krešėjimo sistemos hiperaktyvumą.

Moters, nešančios vaiką, organizme vyksta rimti pokyčiai, dėl kurių padidėja kraujyje dalyvaujančio kraujo kiekis. Tuo atveju, kai pats nėštumas vyksta gerai, padidėja kraujo krešėjimo galimybė, nes atsiranda daugybė veiksnių, užtikrinančių šį procesą..

Efektai

Jei atsiranda kokių nors specifinių hipokoaguliacijos simptomų, turite nedelsdami kreiptis į gydytoją, nes tai gali sukelti daug nemalonių pasekmių, kurios bus aptariamos toliau. Labai svarbu laiku atlikti patikrinimą, kuris padės nustatyti ir pašalinti hipoaguliacijos priežastis..

Jei apžiūros metu paaiškėjo, kad hipokoaguliacija yra paveldima, tada pacientui gali būti paskirtas gydymas visą gyvenimą, vartojant tam tikrus vaistus..

Taigi, kokios yra hipokoaguliacijos pasekmės? Pirmiausia pacientas turi mažas, o po to gana dideles hematomas ir jos gali susiformuoti net šiek tiek spaudžiant odą pirštu. Be to, asmuo, turintis tokį kraujavimo sutrikimą, gali skųstis dėl reguliaraus ir sunkaus kraujavimo iš nosies, taip pat dėl ​​kraujo atsiradimo išmatose..

Kokia ši sąlyga

Hiperkoaguliuojamas sindromas nėra būdingas populiacijai. Remiantis oficialia statistika, 100 tūkstančių žmonių yra 5–7 ligos atvejai. Bet norint žinoti, kas tai yra ir kaip išvengti sindromo rizikos, reikia.
Ligos pagrindas yra didelis kraujo krešėjimas dėl jo sudėties pokyčių.

Įprastas skysčio ir tankių elementų santykis yra nuo 60 iki 40%. Dėl skysčių, maistinių medžiagų trūkumo ar dėl kitų priežasčių kraujo audinyje plazmos tampa daug mažiau, vyrauja tankesni elementai.

Dėl to kraujas tampa labai storas, purus ir klampus. Tuo pat metu kokybiškai keičiasi jo krešėjimas..

Esant normaliai žmogaus būsenai, kraujavimas sustoja po 2–4 minučių, o likęs krešulys ant odos susidaro po 10–12 minučių. Jei jis susiformavo anksčiau, yra įtarimas dėl polinkio į hiperkoaguliuojamą sindromą, todėl norint atlikti patologijas reikia atlikti reikiamus tyrimus.

Prevenciniai veiksmai

Koagulopatijos prevencijai specialių priemonių nėra.

Gydytojai rekomenduoja laikytis šių rekomendacijų, kad būtų kiek įmanoma išvengta kraujo krešėjimo sutrikimų:

• Reguliarūs tyrimai,
• Sveika gyvensena.
• Vengti trauminių situacijų. Būtina užkirsti kelią galimiems sužalojimams, nes kraujavimas sustoja lėtai. Dideli sužalojimai kartu su koagulopatija gali sukelti pražūtingų padarinių,
• Tinkama mityba. Kitas raktas į daugelio ligų prevenciją yra subalansuota, tinkama mityba. Turėtumėte valgyti daugiau maisto produktų, kuriuose yra prisotintas vitaminu K (špinatai, soja, braškės, bulvės, veršiena, pomidorai, menkė, žiediniai kopūstai, rožių klubai).

Daugelio visų ligų prevencijos pagrindas yra išlaikyti sveiką gyvenimo būdą ir pusiausvyrą tarp darbo ir gero poilsio..

Prevencija

Pagrindinės prevencinės priemonės, turinčios įtakos įgytoms koagulopatijos rūšims:

• laiku gydyti įvairias ligas;
• kasmetiniai profilaktiniai tyrimai;
• aktyvus gyvenimo būdas;
• mesti rūkyti.

Diagnozuodami polinkį į stiprų kraujavimą, turite pakeisti meniu. Mityba turėtų būti subalansuota, suvartojant pakankamai baltymų, riebalų ir angliavandenių. Sūrus, riebus, rūkytas ir keptas turėtų būti pašalintas iš įprastos dietos. Būtina neįtraukti alkoholinių gėrimų vartojimo.

Kokia prognozė?

Laiku paguldžius į ligoninę, teisingą apžiūrą ir veiksmingą kompleksinės terapijos kursą, rezultatas yra palankus. Krešėjimo lygį sėkmingai palaiko vaistai.

Jei nepaisysite simptomų ir nepaisysite vizito pas gydytoją, tai gali sukelti pražūtingų padarinių. Esant vidutinio dydžio žaizdoms, atsiranda sunkus kraujavimas, kurį labai sunku sustabdyti, o tai gali sukelti didelį kraujo netekimą ir širdies sustojimą..

Jei pastebite kokių nors simptomų - kreipkitės į gydytoją! Negalima savarankiškai gydytis ir likti sveikas!

Koagulopatijų veislės

Atsižvelgiant į pasireiškimo priežastis, ekspertai suskirsto koagulopatiją į šias rūšis:

• įgimta - išprovokuota genų, atsakingų už krešėjimo faktorių gamybą, anomalijomis (pavyzdžiui, von Willebrando liga, hipoprokonvertinemija, C, B, A hemofilija ir kt.);
• įgytas - sutrikimus kraujo krešėjimo sistemoje sukelia ūminės ar lėtinės ligos (t. y. koagulopatija yra pagrindinės patologijos pasekmė: piktybinis navikas, sunki infekcija, inkstų ir kepenų ligos, antikoaguliantų vartojimas, sunki enteropatija ir kt.);
• autoimuninis - išprovokuotas dėl kraujo krešėjimo faktorių (pvz., su antifosfolipidų sindromu ir kt.) antikūnų, kurie juos sunaikina ir trukdo normaliai formuoti trombus.