Plaučių embolija

Kas yra PE liga medicinoje? Plaučių embolija (PE) yra 1 ar daugiau plaučių arterijų užsikimšimas. Dažnai tai tampa trombozės komplikacija apatinės venos cava sistemoje, rečiau plaučių embolijos priežastys yra kraujo krešuliai aukštesniojoje venos cava sistemoje arba dešiniajame širdies kameroje. Klinikinis vaizdas apima deguonies trūkumą, krūtinkaulio skausmą, melsvą odos toną, kosulį. Ši būklė pavojinga gyvybei ir ją reikia skubiai gydyti.

Jei laiku nustatomi mažų plaučių arterijos šakų tromboembolijos simptomai ir suteikiama teisinga medicininė pagalba, yra visos galimybės visiškai pasveikti. Neapsunkinkite situacijos ir atidėkite apsilankymą ABC klinikoje, jei nerimaujate dėl kokių nors ligos požymių.

Bendra informacija

PE priežastys

Beveik visi plaučių embrionai susidaro dėl kraujo krešulių kojų venose. Patologijos rizika padidėja, jei kraujo krešuliai lokalizuojami arti kojų venų. Kraujo krešuliai taip pat susidaro rankų venose arba krūtinkaulio centrinėse venose (pavyzdžiui, kai naudojami centriniai veniniai kateteriai). PE priežastys tuo nesibaigia..

10–15% atvejų plaučių embolijos priežastys yra būklės, linkusios į kraujo krešulių susidarymą, embolija plaučių arterijoje: reumatinis karščiavimas, miokarditas, kardiomiopatija, vainikinių arterijų liga, širdies ydos. Be to, jaunų vyrų ir moterų PE priežastys gali būti susijusios su:

  • septinis generalizuotas procesas;
  • tromboflibija;
  • vėžys;
  • antifosfolipidinis sindromas.

Rizikos veiksniai

Patologijos vystymąsi palengvina: širdies nepakankamumas, chirurgija, trauma, lovos poilsis ir kitos sąlygos, kai sulėtėja kraujotaka, pažeistos kraujagyslės, sutirštėja kraujas..

Kiti fotografai su rizika:

  • vartojate diuretikus ar vaistus, kurie padidina kraujo krešėjimą;
  • hemostazės, metabolizmo sutrikimai (cukrinis diabetas);
  • venų išsiplėtimas;
  • arterinė hipertenzija;
  • tromboembolijos istorija;
  • nėštumas;
  • dehidracija;
  • blogi įpročiai.

klasifikacija

Pagal kurso pobūdį patologija gali būti ūminė ir lėtinė.

Ūminei plaučių arterijos šakų tromboembolijai būdingas greitas (kartais žaibiškai) simptomų padažnėjimas, kurio metu širdis ir kvėpavimo sistemos organai nustoja normaliai funkcionuoti. Ši forma yra linkusi progresuoti ir ją komplikuoja plaučių infarktas (esant pilna forma, mirtis iš karto įvyksta)..


Lėtinė tromboembolija mažose plaučių arterijos šakose būdinga pasikartojantiems kraujo krešuliams plaučių arterijoje. Simptomai yra pakartotiniai plaučių infarktai, pleuros skilčių uždegimas ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Pasikartojanti plaučių embolija dažnai būdinga pooperacinei stadijai, atsižvelgiant į piktybinius procesus, sunkias širdies ir kraujagyslių patologijas.

Klinikiniai PE simptomai

Klinikiniai PE simptomai gali visai nepasireikšti arba sukelti staigią mirtį. Viskas priklauso nuo krešulių dydžio ir skaičiaus, paciento sveikatos būklės ir nuo to, kiek pablogėjo kraujotaka.

Plaučių arterijos mažų šakų tromboembolijos simptomai nėra specifiniai, jie tiesiogiai nenurodo ligos, apsunkinančios diagnozę:

  1. Sumažėjęs kraujospūdis, krūtinės skausmas, prieširdžių virpėjimas, pūlingos kaklo venos, spengimas ausyse, galvos svaigimas, meninginių simptomų.
  2. Dusulys, cianozė, kosulys, hemoptizė, švokštimas.
  3. Temperatūros pakilimas dėl plaučių uždegimo.
  4. Skausmingas kepenų tūrio padidėjimas, dispepsiniai sutrikimai.
  5. Odos išbėrimai, padidėjęs eozinofilų, uždegimo mediatorių kiekis kraujyje.

Komplikacijos

Maži embrionai ne visada yra pavojingi. Daugelis jų ištirpsta ir ištirpsta savaime. Dideli kraujo krešuliai dažnai sukelia:

  • refleksas greitas kvėpavimas (tachipnėja);
  • hipoksemija ir mažas deguonies kiekis kraujyje;
  • bronchų liumenų uždarymas, patologiniai tirpiklio pokyčiai; plaučių embolija.

Jei kompensavimo mechanizmai neveikia, tada liga tampa asistolės ir mirties priežastimi..

Plaučių embolijos diagnozė

Ne visada įmanoma diagnozuoti plaučių emboliją. Taip yra dėl to, kad simptomai nėra specifiniai, sunku atskirti nuo kitų ligų (IHD, CLD, CHF), vėžio ir traumų komplikacijų, operacijų.

  1. PE diagnozė diagnozuojama gavus duomenis:
  2. Anamnezė, klinikinis vaizdas.
  3. Laboratoriniai tyrimai (biocheminis, klinikinis kraujo tyrimas, koagulograma, D-dimero tyrimas).
  4. Instrumentiniai tyrimai (elektrokardiografija dinamikoje, plaučių rentgenograma, echokardiografija, radioaktyvaus preparato įšvirkštimas į veną ir tolesnis audinių tyrimas, kojų venų ultragarsinis skenavimas, venų rentgeno tyrimas kontrastuojant, angiopulmonografija).

PE gydymas

Esant hipoksemijai, reikalingas deguonies tiekimas. Esant hipotenzijai, į veną reikia švirkšti druskos (0,9%). Jei dėl to nepadidėja reikiamas kraujospūdis, papildomai skiriami vazopresoriai.

PE gydymas būtinai apima antikoaguliantų terapiją patologijos vystymosi pradžioje. Tai padeda ištirpinti kraujo krešulius ir atkurti plaučių arterijos kraujotaką. Be to, prevencijai skiriama heparino terapija..


Jei antikoaguliantai neatsako, paskirta operacija. Jei pasikartojanti forma, inde yra sumontuotas specialus filtras.

Plaučių tromboembolijos prognozė ir prevencija

Plaučių arterijos šakų tromboembolija yra palanki, jei pacientas laiku pasikonsultuoja su gydytoju. Jei vaistų terapija nebuvo atliekama, tada dažnai išsivysto lėtinė plaučių embolija, kurios metu PE liga pasikartoja (pasikartojanti plaučių embolija). Todėl bet koks įtarimas dėl plaučių embolijos turėtų būti priežastis kreiptis į gydytoją..

Tokia patologija kiekvienu atveju turi skirtingus plaučių embolijos simptomus, gydymą ir prognozę. Aukštos kvalifikacijos ABC klinikos angiosurgai, flebologai ir kardiologai turi įspūdingą praktinę patirtį gydant širdies ir kraujagyslių ligas. Todėl jie greitai suteiks profesionalią medicinos pagalbą net ir sunkiausiais atvejais..

Plaučių embolija (PE)

Kas yra plaučių embolija (PE)?

Plaučių embolija (PE) - tai staigus kraujo tekėjimo nutraukimas plaučių arterijos šakoje dėl jo užsikimšimo kraujo krešuliu (trombu), kuris reiškia kraujo tėkmės nutraukimą šios šakos tiekiamo plaučių audinio srityje. Reikėtų paaiškinti, kad minėtas trombas yra kito trombo fragmentas, suformuotas ir esantis už plaučių arterijos. Būklė, kai kraujo krešuliai pasklinda po kūno indus, vadinama tromboembolija..

PE yra viena iš labiausiai paplitusių ir grėsmingų daugelio pooperacinio ir pooperacinių ligų komplikacijų, neigiamai veikiančių jų eigą ir rezultatą. Staigi mirtis 1/3 atvejų įvyksta dėl plaučių embolijos. Apie 20% pacientų, sergančių plaučių embolija, miršta, o daugiau nei pusė jų miršta per pirmąsias 2 valandas nuo embolijos pradžios.

Priežastys, dėl kurių atsiranda tromboembolija, ir kas nutinka per tai?

Kad žmogaus organizmas galėtų egzistuoti, jam reikia deguonies, o deguonis organizmui turi būti tiekiamas nuolat. Dėl to plaučiuose nuolat vyksta dujų apykaita. Plaučių arterijos šakelėmis kūnas švaisto veninį kraują ir patenka į mažiausius plaučių audinio darinius, vadinamus alveolėmis. Šis kraujas išlaisvinamas iš anglies dioksido, kuris pašalinamas iš kūno iškvėpimo metu, ir yra prisotintas deguonies iš atmosferos oro, kuris įkvepiant patenka į plaučius. Dėl dujų mainų kraujas tampa arterinis, prisotintas deguonimi ir tiekiamas į visus kūno organus ir audinius.

Dėl tromboembolijos paveikto plaučio plotas praktiškai nėra aprūpinamas krauju, jis yra atitinkamai išjungtas iš dujų mainų, mažiau plaučių praeina kraujas, praeinantis kraujas yra mažiau prisotintas deguonies, ir tai gali lemti tai, kad nepakankamas deguonies turinčio kraujo kiekis pasiekia organus, blogiausiu atveju staigus kraujospūdžio kritimas ir šokas. Visa tai gali lydėti miokardo infarktas, atelektazė (dalies plaučių audinio žlugimas) plaučiuose.

Dažniausia PE priežastis yra kraujo krešuliai gilosiose venose ir dažniausiai apatinių galūnių gilumose.

Norint susidaryti kraujo krešuliui, būtinos trys sąlygos:

  • laivo sienos pažeidimas;
  • sulėtinti kraujotaką šioje vietoje;
  • padidėjęs kraujo krešėjimas.

Venų sienelę gali pažeisti uždegiminės ligos, injekcijos į veną, traumos.

Sąlygos sulėtinti kraujotaką atsiranda dėl širdies nepakankamumo, pailgėjusios priverstinės padėties: lovos poilsio, ypač pacientams, sergantiems plaučių ligomis, miokardo infarktu, klubo lūžio operacijai. Ir dažniausiai pacientams, turintiems nugaros smegenų traumas. Sveikiems žmonėms, ilgą laiką dirbantiems priverstinėje padėtyje, plaučių arterijų tromboembolija gali atsirasti. Pavyzdžiui, keliaujant lėktuvu.

Kraujo krešėjimo padidėjimo priežastys yra kai kurie paveldimi kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai, kontraceptikų vartojimas, AIDS.

Taip pat, be aukščiau išvardytų, giliųjų venų trombozės rizikos veiksniai yra šie: senyvas ir senyvas amžius; chirurginės operacijos; piktybiniai navikai; kojų venų varikozė; nėštumas ir gimdymas; traumos; nutukimas; kai kurios ligos (Krono liga, eritemija, nefrozinis sindromas, sisteminė raudonoji vilkligė, paroksizminė naktinė hemoglobinurija).

Plaučių embolijos simptomai

PE pasireiškimai priklauso nuo proceso masyvumo, širdies ir kraujagyslių sistemos bei plaučių būklės.

Priklausomai nuo plaučių kraujagyslių pažeidimų apimties, PE gali būti:

  • masyvi: daugiau kaip 50% plaučių kraujagyslių;
  • submasyvus: nuo 30 iki 50% plaučių kraujagyslių;
  • ne masinis: mažiau nei 30% plaučių kraujagyslių.

Dažniausi plaučių embolijos pasireiškimai yra dusulys ir greitas kvėpavimas. Dusulys atsiranda staiga. Pacientas jaučiasi geriau gulėdamas. Krūtinės skausmas yra skirtingo pobūdžio. Pacientas gali patirti stiprų skausmą ar diskomfortą krūtinėje. Retkarčiais pasitaiko hemoptizė. Gali atsirasti cianozė; nosies, lūpų, ausų spalva gali būti blyški arba melsva, iki ketaus atspalvio..

Taip pat gali atsirasti greitas širdies plakimas, kosulys, šaltas prakaitas, mieguistumas, mieguistumas, galvos svaigimas, trumpalaikis ar ilgalaikis sąmonės netekimas, galūnių mėšlungis..

Ką tu gali padaryti?

Jei jūsų šeimoje yra artimųjų, turinčių rizikos veiksnių, turite būti stebimi bendrosios praktikos gydytojo, ar nėra kraujo krešulių.

Jei susiduriate su situacija, kurią lydi išvardyti simptomai, turite nedelsdami kreiptis į gydytoją, iškviesdami greitąją pagalbą arba, jei esate ligoninėje, pas gydytoją..

Net savalaikis masinio PE atpažinimas ne visada suteikia veiksmingą jo terapiją. Kad išvengtumėte mirties, turite kuo anksčiau kreiptis pagalbos..

Ką gali padaryti gydytojas?

Gydytojas atliks reikiamą tyrimą, tyrimus, įskaitant EKG, krūtinės ląstos rentgenogramą, ventiliacijos-perfuzijos plaučių scintigrafiją (plaučių kraujagyslių tyrimas kontrastinėmis medžiagomis) ir tuo pagrindu nustatys pažeidimo mastą. Atsižvelgiant į pažeidimo laipsnį, jis paskirs gydymą. Bet kokiu atveju, patvirtindamas diagnozę, pacientas turi būti prižiūrimas gydytojo ligoninėje.

Plaučių arterijos ir jos šakų tromboembolija. Gydymas

PE gydymas yra sudėtingas. Liga pasireiškia netikėtai, greitai progresuoja, dėl to gydytojas turi minimalų laiką paciento gydymo taktikai ir metodui nustatyti. Pirma, negali būti standartinių PE gydymo būdų. Metodo pasirinkimą lemia embolės lokalizacija, sutrikusios plaučių perfuzijos laipsnis, hemodinamikos sutrikimų pobūdis ir sunkumas sisteminėje ir plaučių kraujotakoje. Antra, PE gydymas negali apsiriboti tik embolijos pašalinimu plaučių arterijoje. Nereikėtų pamiršti embolizacijos šaltinio..

Skubi priežiūra

Neatidėliotinas PE priemones galima suskirstyti į tris grupes:

1) paciento gyvenimo palaikymas per pirmąsias PE minutes;

2) mirtinų refleksinių reakcijų pašalinimas;

3) embolės pašalinimas.

Gyvenimo palaikymas klinikinės pacientų mirties atvejais pirmiausia atliekamas gaivinant. Pagrindinės priemonės apima kovą su žlugimu, naudojant aminorūkius, rūgščių-šarmų būsenos korekciją, efektyvią deguonies baroterapiją. Tuo pačiu metu būtina pradėti trombolizinį gydymą natūraliaisiais streptokinazės preparatais (streptodekazas, streptazė, avelisinas, celeazė ir kt.).

Embolija arterijoje sukelia refleksines reakcijas, dėl kurių dažnai pasireiškia sunkūs hemodinamikos sutrikimai, esant ne masinei PE. Skausmo sindromui pašalinti į veną suleidžiama 4-5 ml 50% analgino tirpalo ir 2 ml droperidolio ar seduxeno. Narkotikai vartojami pagal poreikį. Esant stipriam skausmo sindromui, analgezija prasideda įvedus vaistus kartu su droperidoliu ar seduksenu. Be nuskausminamojo poveikio, tai slopina mirties baimės jausmą, mažina katecholaminemiją, miokardo deguonies poreikį ir širdies elektrinį nestabilumą, gerina kraujo ir mikrocirkuliacijos reologines savybes. Norint sumažinti arteriolospazmą ir bronchų spazmą, įprastomis dozėmis vartojamas aminofilinas, papaverinas, no-shpa, prednizolonas. Embolija (patogenezinio gydymo pagrindas) pašalinama tromboliziniu gydymu, pradedama iškart po PE diagnozavimo. Santykinės kontraindikacijos dėl trombolizinio gydymo, būdingos daugeliui pacientų, nėra jo vartojimo kliūtis. Didelė mirties tikimybė pateisina gydymo riziką.

Nesant trombolizinių vaistų, rekomenduojama nuolat vartoti į veną heparino, kurio dozė yra 1000 V per valandą. Paros dozė bus 24 000 vienetų. Taikant šį vartojimo metodą, pasikartojanti plaučių embolija pasireiškia daug rečiau, re-trombozė yra patikimiau išvengiama..

Aiškinantis plaučių embolijos diagnozę, pasirenkamas plaučių kraujotakos užkimšimo laipsnis, embolijos lokalizavimas, konservatyvus ar chirurginis gydymo metodas..

Konservatyvus gydymas

Šiuo metu pagrindinis yra konservatyvus plaučių embolijos gydymo metodas, apimantis šias priemones:

1. Užtikrinkite trombolizę ir sustabdykite tolesnį trombų susidarymą.

2. Plaučių arterinės hipertenzijos mažinimas.

3. Plaučių ir dešinės širdies nepakankamumo kompensavimas.

4. Arterinės hipotenzijos pašalinimas ir paciento pašalinimas iš kolapso.

5. Plaučių infarkto ir jo komplikacijų gydymas.

6. Tinkamas skausmo malšinimas ir desensibilizuojanti terapija.

Konservatyviausios tipiškos plaučių embolijos gydymo schema gali būti pateikta taip:

1. Visiškas paciento poilsis, gulėjimas paciento padėtyje su pakeltu galvos galu, jei nesugriuvo.

2. Dėl krūtinės skausmų ir stipraus kosulio, analgetikų ir antispazminių vaistų skyrimas.

3. Deguonies įkvėpimas.

4. Žlugus, atliekamas visas ūminio kraujagyslių nepakankamumo terapinių priemonių kompleksas.

5. Esant širdies silpnumui, skiriami glikozidai (strofantinas, korglikonas)..

6. Antihistamininiai vaistai: difenhidraminas, pipolfenas, suprastinas ir kt..

7. Trombolizinis ir antikoaguliantų gydymas. Aktyvusis trombolizinių vaistų (streptazės, avelisino, streptodekazo) principas yra metabolinis hemolizinio streptokoko produktas - streptokinazė, kuri, aktyvindama plazminogeną, sudaro su ja kompleksą, kuris skatina atsirasti plazminą, kuris tirpina fibriną tiesiai į trombą. Tromboliziniai vaistai paprastai švirkščiami į vieną iš viršutinių galūnių periferinių venų arba į subklaviacinę veną. Tačiau esant masinėms ir submasyvioms tromboembolijoms, optimaliausias yra jų įvedimas tiesiai į trombo vietą, uždengiančią plaučių arteriją, o tai pasiekiama ištyrus plaučių arteriją ir pervedus kateterį, kontroliuojamą rentgeno aparato, į trombą. Įvedus trombolizinius vaistus tiesiai į plaučių arteriją, greitai sukuriama optimali jų koncentracija tromboembolinėje srityje. Be to, zondavimo metu tuo pat metu bandoma suskaidyti arba tuneliuoti tromboemboli, kad būtų galima kuo greičiau atkurti plaučių kraujotaką. Prieš skiriant streptazę, pirminiais duomenimis nustatomi šie kraujo parametrai: fibrinogenas, plazminogenas, protrombinas, trombino laikas, kraujo krešėjimo laikas, kraujavimo trukmė. Vaisto vartojimo seka:

1. Į veną buvo sušvirkšta 5000 TV heparino ir 120 mg prednizolono.

2. Į veną lašinamas per 30 minučių sušvirkščiamas 250 000 TV streptazės (tiriamosios dozės), praskiesto 150 ml fiziologinio tirpalo, po to pakartotinai tiriami aukščiau išvardyti kraujo rodikliai..

3. Nesant alerginės reakcijos, kuri rodo gerą vaisto toleravimą ir vidutiniškai pakitus kontroliniams parametrams, terapinės streptazės dozės skyrimas prasideda 75 000–100 000 U / val., Heparino 1000 U / val., Nitroglicerino 30 μg / min. Apytikslė infuzinio tirpalo sudėtis:

I% nitroglicerino tirpalas

0,9% natrio chlorido tirpalas

Tirpalas suleidžiamas į veną greičiu 20 ml / h.

4. Vartojant streptazę, į veną kas 6 valandas švirkščiama 120 mg prednizolono. Streptazės vartojimo trukmė (24-96 valandos) nustatoma individualiai.

Išvardyti kraujo rodikliai stebimi kas keturias valandas. Gydymo metu neleidžiama mažinti fibrinogeno mažiau kaip 0,5 g / l, protrombino indeksas mažesnis nei 35–4–0%, trombino laiko pokyčiai viršija šešis kartus, palyginti su pradiniu rodikliu, krešėjimo laiko pokyčiai ir kraujavimo trukmė viršija tris kartus, palyginti su pradiniais duomenimis, neleidžiama.... Bendras kraujo tyrimas atliekamas kiekvieną dieną arba pagal indikacijas, trombocitai nustatomi kas 48 valandas ir per penkias dienas nuo trombolizinio gydymo pradžios, pagal šlapimo rodmenis atliekamas bendras šlapimo tyrimas - kasdien, EKG - kasdien, perfuzinė plaučių scintigrafija. Terapinė streptazės dozė svyruoja nuo 125 000–3 000 000 U ir daugiau.

Gydant „Streptodecase“, tuo pačiu metu turi būti skiriama terapinė vaisto dozė, kuri yra 300 000 TV vaisto. Kontroliuojami tie patys krešėjimo sistemos parametrai, kaip ir gydant streptaze.

Baigus gydymą trombolitikais, pacientas perpilamas palaikomosiomis 25 000–45 000 vienetų heparino dozėmis per dieną į veną arba po oda 3–5 dienas, kontroliuojant krešėjimo laiką ir kraujavimo trukmę..

Paskutinę heparino vartojimo dieną skiriami netiesioginiai antikoaguliantai (pelenanas, varfarinas), kurių paros dozė parenkama taip, kad protrombino indeksas išliktų (40–60%), o tarptautinis normalizuotas santykis (MHO) - 2,5. Gydymas netiesioginiais antikoaguliantais prireikus gali būti tęsiamas ilgą laiką (iki trijų ar šešių mėnesių ar ilgiau)..

Absoliučios kontraindikacijos tromboliziniam gydymui:

1. Sutrikusi sąmonė.

2. Intrakranialinės ir stuburo formacijos, arterioveninės aneurizmos.

3. Sunkios arterinės hipertenzijos formos su smegenų kraujotakos sutrikimo simptomais.

4. Kraujavimas iš bet kurios lokalizacijos, išskyrus hemoptizę dėl plaučių infarkto.

6. Galimų kraujavimo šaltinių buvimas (skrandžio ar žarnyno opa, chirurginės intervencijos per 5–7 dienas, būklė po aortografijos).

7. Neseniai perduotos streptokokinės infekcijos (ūmus reumatas, ūmus glomerulonefritas, sepsis, užsitęsęs endokarditas).

8. Naujausi galvos smegenų traumos.

9. Ankstesnis hemoraginis insultas.

10. Žinomi kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai.

11. Nepaaiškinamas galvos skausmas ar neryškus matymas per pastarąsias 6 savaites.

12. Kraniocerebrinės ar stuburo operacijos per pastaruosius du mėnesius.

13. Ūminis pankreatitas.

14. Aktyvi tuberkuliozė.

15. Įtarimas dėl aortos išpjaustymo aneurizmos.

16. Ūminės infekcinės ligos priėmimo metu.

Santykinės kontraindikacijos tromboliziniam gydymui:

1. Skrandžio opos ir 12 dvylikapirštės žarnos opų paūmėjimas.

2. Išeminių ar embolinių insultų istorija.

3. Netiesioginių antikoaguliantų priėmimas priėmimo metu.

4. sunki trauma ar operacija daugiau nei prieš dvi savaites, bet ne ilgiau kaip du mėnesius;

5. Lėtinė nekontroliuojama arterinė hipertenzija (diastolinis kraujospūdis didesnis nei 100 mm Hg. Art.).

6. Sunkus inkstų ar kepenų funkcijos sutrikimas.

7. Subklavijinės arba vidinės žandikaulio venos kateterizavimas.

8. Intrakardinės trombos arba vožtuvų augmenija.

Jei reikia gyvybiškai svarbių indikacijų, rinkitės ligos ir terapijos riziką.

Dažniausiai pasitaikančios trombolizinių ir antikoaguliantų vartojimo komplikacijos yra kraujavimas ir alerginės reakcijos. Jų prevencija apsiriboja kruopščiu šių vaistų vartojimo taisyklių įgyvendinimu. Jei yra kraujavimo požymių, susijusių su trombolitikų vartojimu, lašinamas į veną:

  • epsilono aminokaprono rūgštis - 150-200 ml 50% tirpalo;
  • fibrinogenas - 1–2 g 200 ml fiziologinio tirpalo;
  • kalcio chloridas - 10 ml 10% tirpalo;
  • šviežia užšaldyta plazma. Švirkščiamas į raumenis:
  • hemofobinas - 5-10 ml;
  • vikasolis - 2–4 ml 1% tirpalo.

Jei reikia, nurodomas šviežio citrato kraujo perpylimas. Alerginės reakcijos atveju skiriama prednizolono, promedolio, difenhidramino. Heparino priešnuodis yra protamino sulfatas, kurio suleidžiama 5-10 ml 10% tirpalo..

Tarp naujausios kartos vaistų būtina atkreipti dėmesį į audinių plazminogeno aktyvatorių (alteplazės, actiškos, retavazės) grupes, kurios aktyvuojamos jungiantis prie fibrino ir prisideda prie plazminogeno perėjimo į plazminą. Vartojant šiuos vaistus, fibrinolizė padidėja tik trombuose. Alteplase skiriama 100 mg dozė pagal schemą: 10 mg boliusas skiriamas 1–2 minutes, po to per pirmą valandą - 50 mg, per kitas dvi valandas - likę 40 mg. Retavase, kuri klinikinėje praktikoje naudojama nuo 1990-ųjų pabaigos, turi dar ryškesnį lytinį poveikį. Maksimalus lytinis poveikis jo vartojimo metu pasiekiamas per pirmąsias 30 minučių po vartojimo (10 TV + 10 TV į veną). Kraujavimo dažnis, naudojant audinių plazminogeno aktyvatorius, yra žymiai mažesnis nei vartojant trombolitikus.

Konservatyvus gydymas yra įmanomas tik tada, kai pacientas keletą valandų ar dienų vis dar gali užtikrinti gana stabilią kraujo apytaką (submassive embolija arba mažų šakų embolija). Esant kamieno ir didelių plaučių arterijos šakų embolijai, konservatyvaus gydymo efektyvumas yra tik 20–25 proc. Šiais atvejais pasirinktas metodas yra chirurginis gydymas - embolotrombektomija iš plaučių arterijos.

Chirurgija

Pirmąją sėkmingą plaučių embolijos operaciją atliko F. Trendelenburgo studentas M. Kirchneris 1924 m. Daugelis chirurgų mėgino embolotrombektomiją atlikti iš plaučių arterijos, tačiau operacijos metu mirusių pacientų skaičius buvo žymiai didesnis nei tų, kuriems ji buvo atlikta. 1959 m. K. Vossschulte ir N. Stiller pasiūlė atlikti šią operaciją laikinai užkimšus veną cava, pasiekiant transsterninę prieigą. Ši technika suteikė plačią laisvą prieigą, greitą požiūrį į širdį ir pavojingo dešiniojo skilvelio išsiplėtimo pašalinimą. Saugesnių embolektomijos metodų paieška paskatino naudoti bendrą hipotermiją (P. Allison ir kt., 1960), o paskui dirbtinę kraujotaką (E. Sharp, 1961; D. Cooley ir kt., 1961). Bendroji hipotermija nebuvo plačiai paplitusi dėl laiko stokos, tačiau dirbtinės kraujotakos naudojimas atvėrė naujus horizontus gydant šią ligą..

Mūsų šalyje embolektomijos technika venos cava okliuzijos sąlygomis buvo sukurta ir sėkmingai pritaikyta B.C. Saveljevas ir kt. (1979). Autoriai mano, kad plaučių embolektomija skiriama tiems, kuriems gresia mirtis dėl ūmaus širdies ir plaučių nepakankamumo ar dėl sunkios plaučių kraujotakos posttembolinės hipertenzijos..

Šiuo metu optimalūs masinės plaučių embolijos embolektomijos metodai yra šie:

1 Operacija laikina venos cava okliuzija.

2. Embolektomija per pagrindinę plaučių arterijos šaką.

3. Chirurginė intervencija dirbtinės kraujotakos sąlygomis.

Pirmosios technikos naudojimas nurodomas esant masinei kamieno ar abiejų plaučių arterijos šakų embolijai. Vyraujančio vienašalio pažeidimo atveju embolektomija per atitinkamą plaučių arterijos šaką yra labiau pateisinama. Pagrindinė operacijos indikacija dirbtinės kraujotakos sąlygomis esant masinei plaučių embolijai yra plačiai paplitęs plaučių kraujagyslių dugno distalinis okliuzija..

B.C. Saveljevas ir kt. (1979 ir 1990) išskiria absoliučiąsias ir santykines embolotrombektomijos indikacijas. Jie nurodo absoliučias indikacijas:

  • plaučių arterijos kamieno ir pagrindinių šakų tromboembolija;
  • tromboembolija pagrindinėse plaučių arterijos šakose su nuolatine hipotenzija (kai slėgis plaučių arterijoje yra mažesnis kaip 50 mm Hg)

Santykinės indikacijos yra pagrindinių plaučių arterijos šakų tromboembolija su stabilia hemodinamika ir sunkia plaučių arterijos bei dešinės širdies hipertenzija..

Jie mano, kad embolektomijos kontraindikacijos:

  • sunkios gretutinės ligos, kurių prognozė bloga, pavyzdžiui, vėžys;
  • širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, kurių metu operacijos sėkmė abejotina, o jos rizika nepateisinama.

Retrospektyvus embolektomijos galimybių tyrimas pacientams, mirusiems nuo didžiulės embolijos, parodė, kad sėkmės galima tikėtis tik 10–11% atvejų, ir net sėkmingai atlikus embolektomiją, pakartotinio embolijos galimybė nėra atmesta. Todėl sprendžiant problemą daugiausia dėmesio turėtų būti skiriama prevencijai. TELA nėra mirtina būklė. Šiuolaikiniai venų trombozės diagnozavimo metodai leidžia numatyti tromboembolijos riziką ir vykdyti jos prevenciją.

Plaučių arterijos endovaskulinio rotacinio išnirimo metodas (ERDLA), pasiūlytas T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild ir kt. (1998) ir naudojamas gana dideliam pacientų skaičiui. Bobrovas (2004). Plaučių arterijos pagrindinių ir priekinių šoninių šakų endovaskulinis rotacinis deobstrukcija skiriama pacientams, sergantiems masine trombembolija, ypač jos okliuzinės formos. ERDLA atliekama angiopulmonografijos metu naudojant specialų prietaisą, kurį sukūrė T. Schmitz-Rode (1998). Metodo principas yra mechaninis masinių trombembolių sunaikinimas plaučių arterijose. Tai gali būti savarankiškas gydymo metodas tuo atveju, kai yra kontraindikacijų ar trombolizinio gydymo neveiksmingumas arba prieš trombolizę, o tai žymiai padidina jo efektyvumą, sutrumpina jo įgyvendinimo laiką, leidžia sumažinti trombolizinių vaistų dozes ir padeda sumažinti komplikacijų skaičių. ERDLA draudžiama, jei plaučių kamiene yra raitelio embolė, nes yra rizika užkimšti pagrindines plaučių arterijos šakas dėl fragmentų migracijos, taip pat pacientams, kuriems nėra okliuzinės ir periferinės plaučių arterijos šakų embolijos formos..

Plaučių embolijos prevencija

Plaučių embolijos prevencija turėtų būti vykdoma dviem kryptimis:

1) periferinių venų trombozės atsiradimo prevencija pooperaciniu laikotarpiu;

2) esant jau susiformavusiai venų trombozei, būtina atlikti gydymą, kad būtų išvengta trombinių masių atsiskyrimo ir jų išmetimo į plaučių arteriją..

Norint išvengti pooperacinių apatinių galūnių ir dubens venų trombozės, naudojamos dviejų rūšių prevencinės priemonės: nespecifinė ir specifinė prevencija. Nespecifinė profilaktika apima kovą su hipodinamija lovoje ir veninės kraujotakos gerinimą nepilnavertėje vena cava sistemoje. Specifinė periferinių venų trombozės prevencija apima antitrombocitinių ir antikoaguliantų vartojimą. Specifinė profilaktika skiriama pacientams, sergantiems tromboze, nespecifiniams - visiems be išimties. Venų trombozės ir tromboembolinių komplikacijų prevencija išsamiai aprašyta kitoje paskaitoje..

Esant jau susiformavusiai venų trombozei, naudojami chirurginiai antiembolinės profilaktikos metodai: trombektomija iš iliocavalinio segmento, apatinės venos cava plyšimas, didžiųjų venų ligavimas ir cava filtro implantavimas. Veiksmingiausia prevencinė priemonė, plačiai naudojama klinikinėje praktikoje per pastaruosius tris dešimtmečius, yra cavos filtro implantavimas. Labiausiai paplitęs buvo skėtinis filtras, kurį 1967 m. Pasiūlė K. Mobinas-Uddinas. Per visus filtro naudojimo metus buvo pasiūlytos įvairios pastarųjų modifikacijos: „smėlio laikrodis“, Simono nitinolio filtras, „paukščio lizdas“, „Greenfield“ plieno filtras. Kiekvienas iš filtrų turi savo privalumų ir trūkumų, tačiau nė vienas iš jų ne visiškai atitinka visus jiems keliamus reikalavimus, o tai lemia tolesnių paieškų poreikį. „Smėlio lakrodžio“ filtro, kuris klinikinėje praktikoje naudojamas nuo 1994 m., Pranašumas yra aukšta embolija ir maža apatinės venos cavos perforacijos galimybė. Pagrindinės indikacijos implantuojant cava filtrą:

  • embolijos (plūduriuojančios) trombos apatinės venos cava, gleivinės ir šlaunikaulio venose, komplikuota ar nekomplikuota PE;
  • masinė plaučių embolija;
  • pakartotinė plaučių embolija, kurios šaltinis nežinomas.

Daugeliu atvejų, o ne venų operacijai, geriau implantuoti cava filtrą:

  • senyviems ir senatviems pacientams, sergantiems sunkiomis gretutinėmis ligomis ir turinčiais didelę operacijos riziką;
  • pacientams, kuriems neseniai buvo atliktos pilvo ertmės, mažojo dubens ir retroperitoninės erdvės organų operacijos;
  • su pasikartojančia tromboze po trombektomijos iš iliokavos ir ilio-šlaunikaulio segmentų;
  • pacientams, kuriems pasireiškia pūlingi procesai pilvo ertmėje ir pilvo srityje;
  • su ryškiu nutukimu;
  • nėštumo metu daugiau nei 3 mėnesius;
  • su sena neakliuzine iliocavalio ir ilio-šlaunikaulio segmentų tromboze, kurią komplikuoja PE;
  • esant komplikacijoms iš anksčiau įdiegto cava filtro (silpna fiksacija, migracijos grėsmė, neteisingas dydžio pasirinkimas).

Rimčiausia cava filtrų įrengimo komplikacija yra apatinės vena cavos trombozė su lėtinio apatinių galūnių veninio nepakankamumo išsivystymu, kuris, įvairių autorių teigimu, pastebimas 10–15% atvejų. Tačiau tai yra nedidelė kaina, kurią reikia sumokėti už galimo PE riziką. Pats kava filtras gali sukelti apatinės venos cava (IVC) trombozę, kai sutrinka kraujo krešėjimas. Trombozės atsiradimas vėlai po filtro implantavimo (po 3 mėnesių) gali būti susijęs su embrionų užfiksavimu ir trombogeniniu filtro poveikiu kraujagyslių sienelėms ir tekančiam kraujui. Todėl šiuo metu daugeliu atvejų numatoma įdiegti laikiną „cava“ filtrą. Norint nustatyti kraujo krešėjimo sistemos sutrikimus, dėl kurių padidėja PE recidyvo rizika paciento gyvenime, patartina implantuoti nuolatinį cava filtrą. Kitais atvejais galima įdiegti laikiną cava filtrą iki 3 mėnesių.

„Cava“ filtro implantavimas nevisiškai išsprendžia trombozės ir tromboembolinių komplikacijų procesą, todėl visą paciento gyvenimą reikia vykdyti nuolatinę vaistų prevenciją..

Sunki atidėtos plaučių embolijos pasekmė, nepaisant vykdomo gydymo, yra lėtinė plaučių arterijos kamieno ar pagrindinių šakų chroniška okliuzija arba stenozė, pasireiškianti sunkia plaučių kraujotakos hipertenzija. Ši būklė vadinama lėtine posttemboline plaučių hipertenzija (CPEPH). Šios būklės dažnis po didžiųjų arterijų tromboembolijos yra 17 proc. Pagrindinis CPEPH simptomas yra dusulys, kuris gali atsirasti net ramybės metu. Pacientai dažnai nerimauja dėl sauso kosulio, hemoptizės, širdies skausmo. Dėl dešinės širdies hemodinaminio nepakankamumo padidėja kepenys, išsiplečia ir pulsuoja juraginės venos, ascitas, gelta. Pasak daugumos gydytojų, CPEPH prognozė yra labai prasta. Tokių pacientų gyvenimo trukmė, kaip taisyklė, neviršija trejų ar ketverių metų. Turint ryškų klinikinį plaučių arterijų postembolinių pažeidimų vaizdą, nurodoma operacija - intimotrombektomija. Intervencijos baigtį lemia ligos trukmė (okliuzijos laikotarpis yra ne daugiau kaip 3 metai), mažojo apskritimo hipertenzijos lygis (sistolinis slėgis iki 100 mm Hg) ir distalinės plaučių arterinės lovos būklė. Atlikus tinkamą operaciją, galima pasiekti sunkaus CPEPH regresiją..

Plaučių embolija yra viena iš svarbiausių medicinos mokslo ir praktinės sveikatos priežiūros problemų. Šiuo metu yra visos galimybės sumažinti mirtingumą nuo šios ligos. Negalima susitaikyti su nuomone, kad TELA yra kažkas lemtingo ir neišvengiamo. Sukaupta patirtis rodo kitaip. Šiuolaikiniai diagnostikos metodai leidžia numatyti rezultatą, o laiku ir tinkamai gydant gaunami sėkmingi rezultatai.

Būtina patobulinti flebotrombozės, kaip pagrindinės embolijos šaltinio, diagnozavimo ir gydymo metodus, padidinti pacientų, sergančių lėtiniu venų nepakankamumu, aktyvios prevencijos ir gydymo lygį, nustatyti pacientus, kuriems yra rizikos veiksniai, ir laiku juos išvalyti..

Pasirinktos paskaitos apie angiologiją. E.P. Kohanas, I.K. Zavarina

Plaučių embolija

Naršykite dabartiniame puslapyje

Trumpai apie ligą

Plaučių embolija (PE) yra kritinė būklė, kurią sukelia plaučių arterijos ar jos šakų užsikimšimas, susidarantis kraujo krešuliams, kurie dažniau susidaro didelėse apatinių galūnių ar dubens venose ir kuriuos kraujo srautas teka dešine širdimi į plaučių arterijas, sukeldamas sunkias kraujotakos problemas. Tromboembolija yra viena iš pagrindinių mirties priežasčių šiuolaikiniame pasaulyje, antra - širdies ligos, onkologija ir traumos.

Pagrindinis būdas sumažinti mirštamumą nuo plaučių tromboembolijos yra jo prevencija. Tuo tikslu pacientai prieš operaciją, esant kojų edemai ir po ilgesnės priverstinės sėdėjimo padėties, turi būti ištirti naudojant ultragarsinį venų skenavimą, kad būtų galima sukurti latentinę venų trombozę..

Masinio PE gydymas yra veiksmingas tik tuo atveju, jei pacientas išgyveno 6 valandas nuo ligos pradžios. Pagrindinis gydymo pagrindas yra trombolizinis gydymas, kuris geriausiai atliekamas vietoje, naudojant angiografinį kateterį tiesiai į trombą. Jei pacientas kenčia nuo tromboembolijos, vėliau jam gali išsivystyti lėtinis plaučių arterijos slėgio padidėjimas - plaučių hipertenzija, dėl kurios išsivysto lėtinis širdies nepakankamumas.

Gydymo metodai ICC

Priežastys ir rizikos veiksniai

Pagrindinis PE embolijos šaltinis yra trombozė apatinės venos cava sistemoje. Dažniausias tromboemboli šaltinis yra apatinių galūnių giliųjų venų trombozė (DVT). Tai pasitaiko 84–93% atvejų. 3–7% pacientų trombozė pasireiškia dešiniosios širdies ertmėse ir aukštesniojoje venų cava sistemoje. Kartais nepavyksta nustatyti TELA šaltinio. Plaučių embolijos dažnis esant didelių kojų venų trombozei yra 46%, šlaunikaulio - 67%, gleivinės venų - 77%. Dažniausiai PE išsivysto praėjus 3–7 dienoms po DVT. Labai dažnai trombozė ir embolija yra besimptomė. 75% atvejų, kai apatinių galūnių venų trombozė yra rasta latentinė PE, o 80% plaučių embolijos atvejų - kliniškai nepasireiškianti venų trombozė. Turimi duomenys rodo, kad beveik 25 proc. Pasaulio gyventojų tam tikru gyvenimo momentu turi venų tromboembolinių komplikacijų..

Rusijoje venų trombozė kasmet įvyksta 240 tūkst. Žmonių, iš kurių 100 tūkst. Išsivysto PE. Taikant insultus ir ortopedines intervencijas, giliųjų venų trombozė išsivysto daugiau nei pusei pacientų. Daugiadisciplininėje ligoninėje PE stebimas 15–20 iš 1000 gydytų pacientų; jis susijęs su 10% ligoninių mirštamumo. Pilvo ir krūtinės operacijų metu DVT pasitaiko kas trečiam pacientui. Terapinėse ligoninėse venų trombozė pasireiškia 17% pacientų, o ištikus miokardo infarktui - 22% atvejų. PE yra 2–5 moterų mirties priežastis per 1000 gimdymų.

Dažniausia tromboembolijos priežastis yra trombo atsiskyrimas ir dalies ar visos plaučių arterijos užsikimšimas. Trombas, dažniausiai susidaro dubens ar kojų venose, todėl pagrindinė ligos vystymosi priežastis yra trombozė, varikozė ar apatinių galūnių giliųjų venų uždegimas. Su tromboflebitu labai padidėja PE rizika. Kartais kraujo krešuliai susidaro rankų venose arba dešinėje širdies pusėje.

Rizikos veiksniai yra šie:

  • nėštumas ir pirmosios 6 savaitės po gimdymo,
  • vartoti hormoninius vaistus (paveikti kraujo krešėjimą),
  • vėžys ir tam tikros vėžio gydymo rūšys, tokios kaip chemoterapija,
  • kraujagyslių sienelės pažeidimas dėl traumų ir lūžių,
  • chirurgija, ypač pilvo ar ortopedinė chirurgija, tokia kaip klubo ar kelio operacija,
  • širdies ir kraujagyslių ligos, tokios kaip prieširdžių virpėjimas, širdies nepakankamumas, širdies priepuolis ar insultas,
  • vartojant hormoninius vaistus,
  • paveldimi kraujo krešėjimo sutrikimai, tokie kaip trombofilija,
  • uždegiminė žarnų liga,
  • autoimuninės ligos, tokios kaip vilkligė ar antifosfolipidinis sindromas,
  • veninių kateterių, širdies stimuliatorių ar implantuojamų defibriliatorių įdėjimas,
  • riebalai, kurie gali išsilaisvinti iš kaulų čiulpų, kai kaulai lūžta (nors tai yra gana reta).
Be to, padidėja kraujo krešulių susidarymo venose rizika, jei yra vienas iš šių reiškinių:
  • Šeimos istorijoje trombozė,
  • Nutukimas,
  • Vyresnio amžiaus,
  • Geriamųjų kontraceptikų vartojimas, ypač rūkalių po 35 metų,
  • Ilgesnis lovos poilsio arba ilgesnio laiko sėdėjimo, pavyzdžiui, lėktuve ar automobilyje, laikotarpis.

Klinikinės ligos formos

Atsižvelgiant į klinikinius simptomus, išskiriamos kelios plaučių tromboembolijos formos..

Mažų šakų tromboembolija (ne masinė) - gali pasireikšti pooperacine pneumonija, pasireiškus nedideliu dusuliu, krūtinės skausmu. Tai nekelia tiesioginės grėsmės gyvybei, tačiau reikalauja kruopštaus ištyrimo ir pakartotinės embolijos prevencijos.

Submasinis PE - atsiranda užsikimšus plaučių arterijų šaknims, pasireiškia kaip sunkaus širdies ir kraujagyslių nepakankamumo požymiai, kurie gydymo metu gali padidėti ar sumažėti, dėl to išsivysto lėtinė plautinė hipertenzija.

Masinei plaučių arterijos tromboembolijai būdinga ypač sunki paciento būklė, kai mažas kraujospūdis, dusulys, padažnėja ūminio širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo reiškiniai. Esant masiniam PE, mirtis dažniausiai ištinka iškart po pirmųjų ligos požymių.

Simptomai

Komplikacijos

Prevencija ir prognozė

Klinikiniai PE pasireiškimai priklauso nuo embrionų lokalizacijos, plaučių kraujotakos sutrikimo laipsnio ir gretutinių ligų. Klinikiniai požymiai, nors ir nėra specifiniai, leidžia įtarti ligą ir grubiai vertina pažeidimo lokalizaciją. Su plaučių arterijų distalinių šakų embolija daugumai pacientų pasireiškia infarkto pneumonijos simptomai: aštrūs „pleuros“ krūtinės skausmai, susiję su kvėpavimu, dusulys, kosulys su negausia skrepliais, karščiavimas. Hemoptizė stebima tik 1/3 atvejų. Objektyvus tyrimas atskleidžia šlapinantį švokštimą, pleuros trinties triukšmą. Pirmiausia reikėtų atsižvelgti į tai, kad 60% pacientų infarktinė pneumonija neišsivysto (o paskui nėra simptomų), antra, širdies priepuolis susidaro praėjus 2–3 dienoms po embolijos. Esant gretutinei širdies ir kraujagyslių sistemos patologijai, distalinė embolija gali pasireikšti kaip kolapsas ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai. Esant masiniam PE, embrionai yra lokalizuojami plaučių kamiene ar pagrindinėse plaučių arterijose. Paprastai tai pasireiškia ūminio širdies ir plaučių nepakankamumo simptomais: žlugimu, stipriu dusuliu, tachikardija, krūtinės skausmu. Jei daugiau nei 60% arterinės plaučių lovos yra išjungta iš kraujotakos, atsiranda išsiplėtusios kepenys ir gimdos kaklelio venų patinimas. Jei įtariama plaučių embolija, reikia atlikti tyrimus: - elektrokardiografiją - echokardiografiją - krūtinės rentgenografiją - perfuzijos (perfuzijos-ventiliacijos) plaučių scintigrafiją ar spiralinę kompiuterinę tomografiją ar angiopulmononografiją - didžiųjų kojų venų ultragarsinį tyrimą..

EKG tipiškiausi požymiai yra Q atsiradimas III švine, gilus S I švino atžvilgiu ir neigiamas T švino III atvejais (McGinn-White sindromas), taip pat dešiniojo pluošto šakos blokas. Galimos neigiamos simetriškos T bangos laiduose V1-3 (4); ST pakilimas III, aVF, aVR ir V1-3 (4); pereinamosios zonos poslinkis į kairę krūtinę veda. Tik trečdaliui pacientų pasireiškia perkrovos požymiai dešinėje širdies EKG dalyje. 20% PE sergančių pacientų EKG pokyčių nėra.

Roentgenogramoje galima atskleisti viršutinės venos cavos išsiplėtimą, dešinės širdies išsiplėtimą, plaučių arterijos kūgio išsipūtimą, aukštą diafragmos kupolo padėtį pažeidimo pusėje, disko formos atelektazę, pleuros efuziją, tačiau visi šie simptomai nėra labai specifiniai. Vienintelis PE požymis yra Westermarko simptomas: plaučių šaknies išsiplėtimas ir plaučių struktūros sumažėjimas paveiktoje srityje, tačiau jis pastebimas tik 5% atvejų. Nepaisant to, rentgeno duomenys yra svarbūs norint pašalinti pneumoniją, pneumotoraksą, miokardo infarktą, perikarditą..

Echokardiografija gali patvirtinti PE diagnozę ir atskirti ją nuo kitų ūminių širdies ligų. Echokardiograma atskleidžia dešiniojo skilvelio hipokineziją ir išsiplėtimą; paradoksalus tarpukario pertvaros judesys; trikampio regurgitacija; apatinės venos kavos kvėpavimo takų žlugimo nebuvimas ar sumažėjimas; plaučių arterijos išsiplėtimas; plaučių hipertenzijos požymiai.

Scintigrafija yra informatyvi 87% atvejų. Tai parodo embolinės kilmės perfuzijos defektus - su aiškiu kontūru, trikampio forma ir vieta, atitinkančia paveikto laivo kraujo tiekimo zoną (skiltį, segmentą). Užklupus mažoms plaučių arterijos šakoms, diagnostinė vertė sumažėja..

Multispiralinė KT su kraujagyslių kontrastu leidžia vizualizuoti kraujo krešulius plaučių arterijoje, taip pat plaučių pokyčius, kuriuos sukelia kitos ligos, pasireiškiančios perfuzijos ar užpildymo defektais. Šio metodo jautrumas yra didelis, kai embrionai yra lokalizuoti didelėse plaučių arterijose, ir žymiai sumažėja, kai pažeidžiamos subsegmentinės ir mažesnės arterijos..

Angiopulmonografija pripažinta „auksiniu standartu“ diagnozuojant PE. Embolijos požymiai šiame tyrime yra: indo amputacija arba užpildymo defektas jo liumene. Norint pašalinti PE, naudojamas D-dimerio nustatymo laboratorinis metodas. Normalus jo lygis plazmoje 90% tikslumu leidžia atmesti prielaidą, kad PE yra pacientams, kurių klinikinė tikimybė yra maža ar vidutinė. PE diagnozė nustatoma analizuojant klinikinių, instrumentinių ir laboratorinių tyrimų rezultatus. Nepaisant to, gyvenimo metu diagnozė teisingai nustatyta tik 34% pacientų. Tuo pačiu metu 9% atvejų tai diagnozuojama per daug.

Svarbu Žinoti, Opos