Baltymai nuo kraujo krešėjimo

Atsakymas į klausimą Baltymas, susidaręs kraujo krešėjimo metu, turi 6 raides žodžiu:
Fibrinas

Fibrino apibrėžimas žodynuose

fibrinas (iš - pluošto) - didelės molekulinės masės, nerūdijantis baltymas, suformuotas iš fibrinogeno, sintetinamas kepenyse, kraujo plazmoje veikiant fermentui trombinui; turi lygų arba skersai išklotą pluoštą, kurio krešuliai kraujo krešėjimo metu sudaro trombo pagrindą.

Trombinas suaktyvina fibrinogeno pavertimą fibrinu, esant įvairiems kraujagyslių sienelės pažeidimams, o fibrinas, savo ruožtu, sudaro ypatingą struktūrą, kuri yra trombo pagrindas..

Palaipsniui prie jo kaupimosi prisijungia baltymai iš kraujo plazmos (fibrino ir fibrinogeno) ir kalcio jonai, atsakingi už krešėjimą..

Tačiau veikiant krešėjimo faktoriams, išsiskiriantiems iš trombocitų, jo molekulė keičia savo struktūrą, o tirpaus fibrinogeno baltymas virsta vandenyje netirpiu fibrinu.

Dabar pasinaudodami visomis valdžios institucijomis, mes jums pasakysime, nuo kokių komponentų priklauso sultinio skonis: fibrinas, želatina, osmozė, riebalai ir albuminas..

Tai, kas liko iš mėsos gabalo po ilgo virimo dideliame vandens kiekyje, yra beveik grynas fibrinas.

Mokslininkas gali išreikšti visas savo žinias, talentą, talentą ir genialumą apie saulę, žvaigždes ir kometas, apie mastodonus ar apie uodus, apie bananus ar „pamiršk mane“, apie fibriną ir elektrą, apie pasiūlymą ar sveikatingumą, apie Aleksandrą Didįjį ar bent jau apie patį Ivaną Baisųjį - viską, ką jis nori ir žino - niekas niekada jo neves su ūsais, niekas ir niekas niekada jo nepagadins ir nesugadins.

Trombo pagrindas yra fibrinas

Fibrinas (iš lotynų kalbos fibros - pluoštas) yra didelės molekulės, neplumpanti baltymai, susidarantys iš fibrinogeno, sintetinami kepenyse, kraujo plazmoje veikiant fermentui trombinui; turi lygų arba skersai išklotą pluoštą, kurio krešuliai kraujo krešėjimo metu sudaro trombo pagrindą.

Fibrinų susidarymas [taisyti | redaguoti kodą]

Fibrinas susidaro trimis etapais:

1. Pirmajame etape, veikiant trombinui, iš fibrinogeno molekulės suskaidomi du peptidai A (molekulinė masė apie 2000) ir du peptidai B (molekulinė masė apie 2500) ir susidaro fibrino monomeras, pastatytas iš dviejų identiškų subvienetų, sujungtų disulfidiniais ryšiais. Kiekvieną subvienetą sudaro trys skirtingos polipeptido grandinės, pažymėtos a, b, g.
2. Antrame etape fibrino monomeras savaime virsta krešuliu, vadinamu fibrino agregatu, arba nestabilizuotu fibrinu. Fibrino monomero agregacija (fibrino skaidulų savaiminis surinkimas) apima molekulės perėjimą iš rutulio būsenos į fibrilės būseną. Fibrino agregato susidarymas apima vandenilio ir elektrostatinius ryšius bei hidrofobinės sąveikos jėgas, kurios gali susilpnėti koncentruotuose karbamido ir kitų medžiagų, sukeliančių denatūraciją, tirpaluose. Tai lemia fibrino monomero sumažėjimą. Fibrininio agregato susidarymą paspartina medžiagos, turinčios teigiamą krūvį (kalcio jonai, protamino sulfatas), ir slopina neigiamai įkrauti junginiai (heparinas)..
3. Trečiajame etape fibrino agregatas patiria pokyčius dėl fermentinį fibriną stabilizuojančio faktoriaus XIII a (arba fibrinoligazės) poveikį. Įtakojant šį faktorių, tarp fibrininių agregatų molekulių g-g, taip pat ir tarp a-polipeptidinių grandinių susidaro stiprūs kovalentiniai ryšiai, dėl kurių jis stabilizuojasi į fibrino polimerą, netirpstantį koncentruoto karbamido tirpaluose. Esant įgimtam ar įgytam XIII faktoriaus trūkumui organizme ir sergant kai kuriomis ligomis, fibrino agregatas nėra stabilizuotas į fibrino polimerą, kurį lydi kraujavimas.

Fibrinas gaunamas plaunant ir džiovinant kraujo krešulį. Iš fibrinų paruošiamos sterilios kempinės ir plėvelės, kad sustabdytų kraujavimą iš mažų kraujagyslių įvairių chirurginių operacijų metu.

Ligos [taisyti | redaguoti kodą]

Per didelis fibrinų kiekis kraujyje sukelia trombozę, o dėl fibrinų trūkumo atsiranda kraujavimas.

Disfibrinogenemija yra kepenų liga, dėl kurios gali sumažėti sintetinamas fibrinogenas arba sumažėjusio aktyvumo fibrinogeno molekulės. Afibrinogenemija (fibrogeno trūkumas), hipofibrogenemija ir disfibrinogenemija yra paveldimos ligos, susijusios su ketvirtosios chromosomos genų mutacijomis, lemiančiomis atitinkamai fibrinogeno sintezės nebuvimą, sintezuoto fibrinogeno kiekio sumažėjimą ir jo struktūros pokyčius bei aktyvumo sumažėjimą..

Įgytos fibrinogeno trūkumo formos yra dažnesnės, jas galima aptikti laboratoriniais kraujo plazmos ar viso kraujo tyrimais atliekant tromboblastometriją. Šios būklės priežastis gali būti kraujo išsiplėtimas, kraujo netekimas, kai kurie išplitusios intravaskulinės krešėjimo atvejai ir sepsis. Pacientams, turintiems fibrinogeno trūkumą, jo kiekį kraujyje galima ištaisyti užpilant šviežią užšaldytą plazmą, krioprecipitato arba koncentruoto fibrinogeno. Vis daugėja įrodymų, kad fibrinogeno trūkumo ar fibrinogeno polimerizacijos anomalijų ištaisymas yra labai svarbus kraujavusiems pacientams..

Vietos fibrino sankaupos akies rainelėje, kurios nusėda, yra iridociklito simptomas.

Diagnostika [taisyti | redaguoti kodą]

Fibrinogeno kiekis matuojamas veniniame kraujyje. Įprastas lygis yra maždaug 1,5–3,0 g / l, atsižvelgiant į matavimo metodą. Fibrinogeno analizė atliekama citrinų plazmos mėginiuose in vitro, tačiau viso kraujo analizė taip pat įmanoma atliekant tromboblastomerizmą. Padidėjęs fibrogeno kiekis (> 4,6 g / l) dažnai susijęs su širdies ir kraujagyslių ligomis. Fibrinogeno lygis taip pat gali padidėti esant bet kokiai uždegimo formai; pavyzdžiui, šis padidėjimas ypač pastebimas dantenų audinyje pradiniame periodonto ligos etape.

Mažas fibrinogeno lygis gali reikšti sisteminį kraujo krešėjimo aktyvavimą (diseminuota intravaskulinė koaguliacija, diseminuota intravaskulinė koaguliacija), kai krešėjimo faktorių suvartojimo greitis yra didesnis nei jų sintezės greitis..

Trombo morfologija.

Trombozė yra intravitalinis kraujo krešėjimas kraujagyslės ar širdies ertmių liumenose, susidarantis kraujo krešulys vadinamas trombu..

Patogenezinius veiksnius galima suskirstyti į vietinius ir bendruosius.

Vietiniai veiksniai apima kraujagyslių sienelės pokyčius, lėtėjimą ir kraujotakos sutrikimą, sluoksniuotumo pažeidimą (paralelizmas)..

Įprasti veiksniai yra pusiausvyros sutrikimas tarp kraujo krešėjimo ir antikoaguliantų sistemų, padidėjęs kraujo klampumas..

Trombozė gali atsirasti, kai:

1) ilgalaikis pastelinis režimas, po operacijos;

2) lėtinis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas;

4) piktybiniai navikai;

Trombo susidarymo pradinis taškas yra endotelio pažeidimas.

Trombo susidarymo mechanizmas eina per 4 etapus:

1) trombocitų agliutinacija;

2) fibrinogeno krešėjimas formuojant fibriną;

3) eritrocitų agliutinacija;

4) baltymų krituliai.

Jei pažeista kraujagyslių siena, atsiranda kraujagyslių spazmas. Pažeistose endotelio sienose vyksta biocheminė reakcija, kurios produktai keičia trombocitų savybes, trombocitai prilimpa, kartu pažeidimai, kuriuos jie prilimpa prie kraujagyslės sienos. Dėl to į plazmą patenka trombocitų krešėjimo faktoriai, kurie aktyvina tromboplastiną. Tai paverčia protrombiną trombinu, trombinas susijungia su fibrinogenu, paverčia jį fibrinu, susidaro trombas.

Baltasis trombas susideda iš trombocitų, fibrinų ir leukocitų, formuojasi lėtai, esant greitam kraujo tekėjimui, dažniau su bakterijomis.

Mišrus trombas turi sluoksniuotą struktūrą ir įvairialypę išvaizdą, jame yra tiek balto, tiek raudonojo trombo elementų (susidaro venose, aortos aneurizmos ertmėse ir širdies ertmėje)..

Mikrovaskuliarų induose susidaro hialino trombas. Susideda iš sunaikintų eritrocitų, trombocitų ir plazmos baltymų, primenančių hialiną.

Mišriuose trombuose išskiriama galva (baltojo trombo struktūra), kūnas (faktiškai mišrusis trombas) ir uodega (turi raudonojo trombo struktūrą). Galva pritvirtinama prie kraujagyslės sienelės endotelio.

Trombas gali būti parietalinis ir kliudyti kraujagyslės spindyje.

Skirtumas tarp kraujo krešulių ir pomirtinių krešulių: Elastingos konsistencijos postmortem krešuliai, blizgantys, laisvai guli kraujagyslių ir širdies ertmėse.

Trombozė arterijose sukelia audinių išemiją, o venose - veninę hiperemiją. Trombembolija - širdies priepuolis. Kraujo krešulys gali uždegti, todėl jis tirpsta. Trombas gali augti kartu su jungiamuoju audiniu - trombo organizavimas atstatant kraujagyslės liumeną - reanalizacija ir gali būti kalcifikacija (akmenys venose - flebolitas)..

Trombozės vertė lemia jo vystymosi greitis, lokalizacija ir paplitimas. Kraujo krešulių susidarymas arterijose lemia širdies priepuolių ir gangrenos vystymąsi. Venų trombozė gali sukelti mirtį dėl plaučių embolijos.

Neradote to, ko ieškojote? Naudokite paiešką:

Geriausi posakiai: Studentams yra nelyginės, nelyginės ir kreditų savaitės. 9166 - | 7338 - arba perskaitykite viską.

91.146.8.87 © studopedia.ru Ne paskelbtos medžiagos autorius. Bet tai suteikia galimybę nemokamai naudotis. Ar yra autorių teisių pažeidimas? Parašyk mums | Atsiliepimas.

Išjungti „AdBlock“!
ir atnaujinkite puslapį (F5)
labai reikalinga

82. Slankstelių skaičius kaklo stuburo srityje:

82. Slankstelių skaičius krūtinės ląstos stubure:

83. Slankstelių skaičius juosmens srityje:

84. Stuburo slankstelių skaičius sakraliniame stubure:

85. Kaulai, sudarantys laisvą žmogaus viršutinę galūnę:

a) ranka, kaukolė, ulna;
b) plaštakos, dilbio, pečių kaulai;
c) raktikaulis, kaukolė, ranka;
d) dilbio, plaštakos, raktikaulio kaulai.

86. Kaulai, sudarantys laisvą žmogaus apatinę galūnę:

a) šlaunikaulis, dubens kaulai, pėda;
b) šlaunikaulis, sakralinis stuburas, kojų kaulai;
c) šlaunikaulis, blauzdos, pėdų kaulai.

87. Pirmoji pagalba stuburo lūžiams:

a) pasodinti auką, duoti jam arbatos, nuvežti į ligoninę;
b) gulėti ant nugaros, nuvežti į ligoninę;
c) gulėti ant pilvo, nuvežti į ligoninę.

88. Lygusis raumenų audinys randamas:

širdis;
b) šlapimo pūslė;
c) griaučių raumenys;
d) žarnyno sienelė.

89. Kūno darbingumas po nuovargio greičiau atsinaujina, kai:

a) visiškas poilsis;
b) vienos rūšies veiklos pakeitimas kita.

90. Intensyviausias raumenų augimas ir vystymasis vyksta tarp:

a) 14 ir 25 metų;
b) 14 ir 17 metų;
c) 15 ir 21 metų.

91. Kraujas yra audinys:

a) raumeningi;
b) jungiantis;
c) epitelis;
d) nervingas.

92. Kraujo atliekamos funkcijos:

a) transportas;
b) atstatomasis;
c) humoralinis;
d) oksidacinis;
e) apsauginis.

93. Kraujo tūris žmogaus kūne (l) yra maždaug:

94. Pagrindiniai kraujo komponentai:

a) plazma;
b) kraujo ląstelės;
c) baltymai, riebalai, angliavandeniai;
d) mineralai.

95. Kraujo ląstelės, atsakingos už deguonies pernešimą:

a) eritrocitai;
b) leukocitai;
c) trombocitai.

96. Kraujo ląstelės, atliekančios apsauginę funkciją:

a) eritrocitai;
b) leukocitai;
c) trombocitai.

97. Kraujo krešėjime dalyvaujančios kraujo ląstelės:

a) eritrocitai;
b) leukocitai;
c) trombocitai.

98. Kraujo ląstelės, galinčios atlikti fagocitozę:

a) eritrocitai;
b) leukocitai;
c) trombocitai.

99. Kraujo ląstelės, atsakingos už anglies dioksido transportavimą:

a) eritrocitai;
b) leukocitai;
c) trombocitai.

100. Kraujo ląstelės, saugančios kūną nuo mikrobų, nuodingų medžiagų ir tt:

a) eritrocitai;
b) leukocitai;
c) trombocitai.

101. Kraujo plazmoje vanduo yra:

102. Kraujo plazmos sudėties pokyčiai:

a) sukels organizmo mirtį;
b) nesukels organizmo mirties.

103. Trombo pagrindas yra netirpūs pluoštiniai baltymai:

a) fibrinogeno;
b) fibrinas;
c) miozinas;
d) miofibrilės.

104. Druskos vaidina svarbų vaidmenį kraujo krešėjimo procese:

105. Kraujo krešulys susidaro:

a) 20-25 minučių;
b) 1–2 min;
c) 3–8 minutės;
d) 10–15 minučių.

106. Raudona spalva suteikia eritrocitams:

a) chlorofilo;
b) kalcio druskos;
c) hemoglobinas.

107. 1 mm3 kraujo yra eritrocitai apie:

a) 15 milijonų;
b) 25 milijonai;
c) 0,5–1 milijonas;
d) 5 milijonai.

108. Blužnyje „laikomo“ kraujo tūris:

a) 800 ml;
b) 500 ml;
c) 300 ml;
d) 200 ml.

109. Eritrocitai susidaro:

a) geltoni kaulų čiulpai;
b) raudoni kaulų čiulpai;
c) blužnis;
d) kepenys.

110. Kraujo eritrocitai sunaikinami:

a) kepenys ir inkstai;
b) blužnis ir kepenys;
c) inkstai ir plaučiai.

111. Kraujas, prisotintas deguonies, vadinamas:

112. Plaučiuose susidaro cheminis junginys su deguonimi:

a) chlorofilo;
b) kalcio druskos;
c) hemoglobinas.

113. Brandžių eritrocitų ląstelių branduoliai:

114. Liga, kai kraujas netenka krešėjimo, vadinama:

a) goiteris;
b) anemija;
c) hemofilija;
d) difterija.

115. Asmuo, turintis I kraujo grupę, gali duoti kraujo, kad suteiktų medicininę priežiūrą asmeniui, kuriam:

a) I kraujo grupė;
b) II kraujo grupė;
c) III kraujo grupė;
d) IV kraujo grupė.

Trombų susidarymo procesas

trauma (audinių pažeidimas);

trombocitų sukibimas (trombocitų kamščių susidarymas);

fermento protrombinazės susidarymas;

tromboplastino išsiskyrimas;

veikiant tromboplastinui, plazmos baltymų protrombinas virsta trombinu;

trombinas sukelia netirpaus fibrino baltymo susidarymą iš tirpaus plazmos baltymo fibrinogeno;

fibrino pluoštai sudaro retikulinį trombo pagrindą, kuriame įstringa kraujo ląstelės;

kraujas iš skysčio virsta želatinine mase;

po kelių valandų fibrininės skaidulos suspaudžiamos, išspaudžiant serumą (plazma be fibrinogeno);

vietoje krešulio išlieka tankus raudonasis kraujo krešulys, susidedantis iš fibrininių skaidulų tinklo su įstrigusiomis kraujo ląstelėmis.

Trombocitų skaičiaus sumažėjimas kraujyje gali sukelti kraujavimą.

Padidėjęs trombocitų skaičius lemia kraujo krešulių susidarymą, kurie gali užblokuoti kraujagysles (trombozę) ir sukelti tokias sąlygas kaip insultas, miokardo infarktas, plaučių embolija ar kraujagyslių užsikimšimas kitoje kūno vietoje..

Trombocitai išskiria beveik visus baltymus, reikalingus krešėjimui. Be to, sunaikinę trombocitai išskiria biologiškai aktyvias medžiagas: serotoniną, adrenaliną, norepinefriną, kurie padeda susiaurinti kraujagyslių spindį..

Trombocitai nėra vienodai veiksmingi kraujo krešėjimui visą dieną. Dėl kūno cirkadinio ritmo (vidinio biologinio laikrodžio) trombocitų aktyvacija būna didžiausia ryte. Tai yra viena iš pagrindinių priežasčių, kodėl širdies priepuoliai ir insultai yra dažnesni ryte..

Kraujo rūšys

Pirmą kartą kraujo panaudojimas medicininiais tikslais aprašytas graikų poeto Homero (VIII a. Pr. Kr.) Ir graikų mokslininko bei filosofo Pitagoro (VI a. Pr. Kr.) Darbuose. Tačiau senovės pasaulyje ir viduramžiais kraujas buvo naudojamas tik kaip gydomasis gėrimas. Tais laikais kraujas buvo vertinamas kaip anti-senėjimo poveikis..

Žmogaus kūno kraujotakos sistemą 1628 metais aprašė anglų mokslininkas Williamas Harvey. Harvey atrado kraujo apytakos dėsnį ir išvedė pagrindinius kraujo judėjimo kūne principus. Po kurio laiko mokslinės išvados leido jam pradėti kurti kraujo perpylimo metodą..

1667 m. Prancūzų gydytojas Jean-Baptiste Denis, kuris yra asmeninis karaliaus Liudviko XIV gydytojas, atliko pirmąjį dokumentais patvirtintą kraujo perpylimą žmonėms. Denisas išpylė 300 ml avių kraujo, kurį išsiurbė dėl pavadėlių 15-mečiui berniukui, kuris vėliau išgyveno. Vėliau mokslininkas atliko dar vieną sėkmingą kraujo perpylimą. Tačiau vėlesni kraujo perpylimo eksperimentai buvo nesėkmingi ir visada pasibaigdavo pacientų mirtimi. Pagal vieną versiją, pirmieji pacientai išgyveno dėl nedidelio kraujo perpylimo. Viskas baigėsi tuo, kad Denisas buvo apkaltintas žmogžudyste, tačiau net gavęs išteisinamąjį nuosprendį, gydytojas paliko savo medicinos praktiką..

Fig. 1. Graviūra, vaizduojanti kraujo perpylimą iš ėriuko žmogui

XVIII amžiaus pabaigoje buvo įrodyta, kad nesėkmės ir sunkios mirtinos komplikacijos, atsirandančios perpilant gyvūnus iš kraujo žmonėms, paaiškinamos tuo, kad gyvūnų eritrocitai prilimpa ir sunaikinami žmogaus kraujyje. Tuo pačiu metu iš jų išsiskiria medžiagos, kurios veikia žmogaus organizmą kaip nuodai. Prasidėjo bandymai perpilti žmogaus kraują.

Pirmasis pasaulyje kraujo perpylimas iš vieno žmogaus į kitą buvo padarytas 1819 m. Anglijoje. Akušeris Jamesas Blundellis išgelbėjo vieno iš savo pacientų gyvybes perpildamas jos vyro kraują (2 pav.).

Fig. 2. Graviūra, vaizduojanti kraujo perpylimą iš vieno žmogaus į kitą

Rusijoje pirmąjį sėkmingą kraujo perpylimą 1832 m. Atliko Sankt Peterburgo gydytojas Vilkas: moteris išgyveno po didelio kraujo netekimo.

Nepaisant aiškios pažangos, XIX amžiuje nepavykusių perpylimų procentas išliko labai didelis, ir ši procedūra buvo laikoma ypač rizikingu metodu. Komplikacijos buvo labai panašios į poveikį, kuris buvo pastebėtas perpylus gyvūno kraują žmogui..

Nors kraujo perpylimo eksperimentai buvo tęsiami, procedūrą buvo galima atlikti be mirtinų komplikacijų tik atradus kraujo grupes 1901 m. Ir Rh faktorių 1940 m..

1901 m. Austrų gydytojas Karlas Landsteineris ir čekas Janas Jansky aptiko 4 kraujo grupes. Šie atradimai davė stiprų postūmį kryžminio kraujo suderinamumo tyrimams. Karlas Landsteineris atkreipė dėmesį į tai, kad kartais vieno žmogaus serumas sulipdo kito žmogaus raudonuosius kraujo kūnelius. Šis reiškinys vadinamas agliutinacija.

1907 m. Niujorke pacientui iš sveiko žmogaus buvo perpiltas pirmasis kraujas ir atliktas preliminarus kraujo suderinamumo tyrimas..

Transfuziją atlikęs gydytojas Rubenas Ottenbergas bėgant laikui atkreipė dėmesį į universalų I kraujo grupės tinkamumą.

Šiuo metu naudojamos dvi žmogaus kraujo grupės klasifikacijos: AB0 sistema ir reze sistema.

AB0 sistemos kraujo grupės

AB0 sistemą pasiūlė Karlas Landsteineris 1900 m.

Eritrocituose buvo rasta baltyminio pobūdžio medžiagų, kurios buvo vadinamos agliutinogenais (klijuotomis medžiagomis). Yra 2 jų tipai: A ir B.

Kraujo plazmoje randami dviejų tipų - α ir β - agliutininai (klijuojančios medžiagos).

Aglutinacija įvyksta, kai susitinka to paties pavadinimo agliutinogenai ir agliutininai. Plazmos agliutininas α klijuoja eritrocitus su agliutinogenu A, o agliutininas β klijuoja eritrocitus su agliutinogenu B.

Agliutinacija - eritrocitų, nešančių antigenus, klijavimas ir nusodinimas veikiant kraujo plazmoje specifines medžiagas - agliutininus.

Vieno žmogaus kraujyje niekada nerandami tuo pačiu pavadinimu agliutinogenai ir agliutininai (A su α ir B su β). Tai gali atsitikti tik neteisingai perpilant kraują. Tada įvyksta agliutinacijos reakcija, kurios metu eritrocitai prilimpa. Klijuojančių raudonųjų kraujo kūnelių gabalėliai gali užkimšti kapiliarus, o tai labai pavojinga žmonėms. Po eritrocitų adhezijos įvyksta jų sunaikinimas. Nuodingi puvimo produktai nuodija organizmą, sukeldami sunkias komplikacijas ir net mirtį.

Aglutinacijos reakcija naudojama kraujo grupėms nustatyti.

Dononas - asmuo, atiduodantis savo kraują kraujo perpylimui.

Gavėjas - asmuo, gaunantis kraują perpylimo metu.

Priklausymas vienai ar kitai kraujo grupei nepriklauso nuo rasės ar tautybės. Kraujo rūšis nesikeičia visą gyvenimą.

Yra speciali kraujo perpylimo schema pagal grupes (3 pav.).

Fig. 3. Kraujo perpylimo schema.

Tačiau perpilant didelius kraujo kiekius, turėtų būti naudojama tik to paties pavadinimo kraujo grupė..

Rh faktorius

Kraujo perpylimas, net atidžiai įvertinus donoro ir recipiento grupę, kartais turėjo rimtų komplikacijų, kurias sukėlė Rh-konfliktas.

Eritrocituose 85% žmonių turi baltymą, vadinamąjį Rh faktorių. Jis taip pavadintas, nes pirmą kartą buvo rastas rezos beždžionės kraujyje. 15% žmonių eritrocituose nėra Rh faktoriaus.

Kraujas, kuriame yra Rh faktorius, vadinamas Rh teigiamu Rh (+). Kraujas, kuriame nėra Rh faktoriaus baltymo, yra vadinamas Rh neigiamu Rh (-).

Skirtingai nuo agliutinogenų, žmogaus kraujo plazmoje nėra paruoštų antikūnų prieš Rh faktorių, tačiau jie gali susidaryti, jei Rh-teigiamas kraujas perpilamas į Rh-neigiamą asmenį. Todėl, perpilant kraują, būtina atsižvelgti į Rh suderinamumą..

Įpilkite protrombino aktyvatoriaus

3) pridėti trombocitų

4) įpilkite serotonino

THROMBIN FORMUOJAMA IŠ

Protrombinas

PROTHROMBINAS YRA

Vienas iš kraujo plazmos baltymų

2) trombocitų membranos fosfolipidas

3) baltymas, kuris sudaro kraujo krešulio pagrindą

4) fermentas, aktyvinantis trombiną

PROTHROMBINAS YRA

1) fermentas, aktyvinantis trombiną

Neaktyvi trombino forma

3) trombo pagrindas

4) medžiaga, esanti trombocituose

PRIMARINĖ HEMOSTASĖ

1) rodo paskutinę kraujo krešėjimo fazę

Tai sukelia indo spazmas ir jo užsikimšimas trombocitų kamščiu

3) visiškai sustabdo kraujavimą iš didelių indų

4) tai yra pagrindinis kraujo krešėjimo mechanizmas dideliame indu

VEIKiant PROTHROMBINĄ

1) susidaro protrombinazė

Susidaro trombinas

3) susidaro fibrinogenas

4) atsiranda trombocitų adhezija

FIBRINOGENAS buvo įpiltas į mėgintuvėlį, kuriame yra baltymų neturintis kraujo plazma. KAS TURI BŪTI NURODYTAS FORMUOTOMS PLAUKŠTELĖMS?

Įpilkite trombino

3) pridėti trombocitų

4) įpilkite serotonino

„FIBRINOGEN“ TURI BŪTI FIBRINAS PAGAL POVEIKĮ

Trombinas

Kas atsitinka, kai THROMBIN yra įšvirkščiamas į kraują?

1) fibrino sintezė

2) fibrinogeno sintezė

Fibrinogeno pavertimas fibrinu

4) kraujo krešulio ištirpimas

KAS YRA THROMBINAS?

1) trombocitų baltymas

2) neaktyvi fibrinogeno forma

3) baltymas, iš kurio susidaro fibrinas

Aktyvioji protrombino forma

5) visi atsakymai yra neteisingi

KAIP FORMUOTAS FIBRINAS?

1) iš fibrinogeno, o fibrinogenas - iš trombino

Nuo fibrinogeno sukelia trombinas

3) dėl fibrinogeno ir trombino derinio

4) iš trombino veikiant fibrinogenui

KAS YRA THROMBINO VAIDMUO KRAUJO KOKAGULACIJOJE??

1) iš jo susidaro fibrinogenas

Jis skaido fibrinogeną ir sudaro fibriną

3) iš jo pastatyti siūlai, sudarantys trombo pagrindą

4) tai sukelia fibrinogeno išsiskyrimą iš trombocitų

5) jis susijungia su fibrinu ir sudaro kraujo krešulį

ATSAKINGA UŽ ANTGALINIMO SISTEMĄ

Trombų susidarymo prevencija už kraujagyslių pažeidimo vietos

2) trombo rezorbcija, atstačius kraujagyslės sienelės vientisumą

3) pirminės hemostazės slopinimas

4) visi atsakymai teisingi

Kviečiami ANTIKOAGULANTAI

Kraujo plazmos medžiagos, atliekančios antikoaguliacinę funkciją

2) kraujo krešėjimo faktoriai

3) trombocitų faktoriai, išsiskiriantys pirminės hemostazės metu

4) visi atsakymai teisingi

GALIMIAUSIAI ŽINOTI GAMTINIAI ANTIKOKAGULANTAI

Heparinas

ANTRASIS HEMOSTASIS

1) žymi antrąją kraujo krešėjimo fazę

2) sukelia indo spazmas ir jo užsikimšimas trombocitų kamščiu

3) sustabdo kraujavimą tik iš mažų indų

Tai yra pagrindinis kraujo krešėjimo mechanizmas dideliuose induose.

ANTITROMBINO LYGIO Sumažinimas lems

1) sulėtinti kraujo krešulio skaidymąsi

Padidėjęs fibrinų susidarymas

3) padidėjusi protrombino gamyba

4) trombocitų aktyvacija

KOKIAM POKYČIUI PADIDĖS PADIDĖTI PASIŪLYMĄ Į THROMBIATION?

1) sumažėjęs kalcio kiekis

2) trombino lygio sumažėjimas

3) sumažėjęs fibrinogeno kiekis

Sumažėjęs antitrombino kiekis

DĖL FIBRINOLITINĖS SISTEMOS, TAI TIKRA

1) būtina atkurti užblokuoto indo patentavimą

2) jis aktyvuojamas kraujo krešėjimo procese

3) trombas sunaikinamas plazminu

4) visi atsakymai teisingi

KURIAS ĮRAŠYTAS MEDŽIAGAS BŪTINAI NUSTATYTI THROMBE?

Plazminas

PLASMINAS YRA

1) kraujo plazmos baltymai

2) fermentas, kuris aktyvuojamas esant fibrinui

3) pagrindinis fibrinolizinės sistemos veiksnys

4) visi atsakymai teisingi

PLASMINAS YRA

1) vienas iš krešėjimo sistemos veiksnių

2) vienas iš antikoaguliantų sistemos veiksnių

Pagrindinis fibrinolizinės sistemos veiksnys

4) faktorius, susijęs su kraujagyslių trombocitų hemostaze

UŽDIRBTA AUDINIAI THROMBE

1) didėjant slėgiui inde

Veikiamas plazmino

3) veikiant antitrombinui

4) veikiant protrombinui

KAS YRA PAGRINDINIS KAGAGULACIJOS HEMOSTASĖS MECHANIZMAS??

Fibrino gijų formavimas

3) trombocitų agregacija

4) antitrombino aktyvacija

Kraujavimas iš didelių laivų sustabdytas

1) trombocitų susidarymas kraujo krešulyje

Fibrino trombo susidarymas

3) kraujagyslių ir trombocitų hemostazė

4) trombocitų sukibimas ir agregacija

KAS YRA FIBRINAS?

1) baltymai, išsiskiriantys iš trombocitų kraujavimo metu

2) baltymas, sukeliantis trombocitų adheziją

3) baltymas, kuris sukelia kraujagyslių spazmą sustojus kraujavimui

Baltymai, kurie sudaro kraujo krešulio pagrindą

Kraujo rūšys.

AGGLUTINOGENAI

1) tai yra kai kurie eritrocitų membranos baltymai, turintys savybių

2) nustatyti skirtingų žmonių kraujo padalijimą į grupes

3) sukelia imuninę reakciją, kai susitinkama tuo pačiu vardu

4) visi atsakymai teisingi

5) visi atsakymai yra neteisingi

AGGLUTININAI

Ar yra antikūnų rūšis

2) yra savotiški antigenai

3) nėra nei antikūnai, nei antigenai

4) negali būti sveiko žmogaus kraujyje

AGGLUTINACIJOS REAKCIJA YRA

Imuninis atsakas į pašalinius baltymus, patenkančius į kraują

2) hemostazės reakcija

3) refleksinė reakcija

4) humoralinis laivo spazmas, kai jis pažeistas

AGGLUTINOGENŲ, KURIEMS ŠIS ASMENIS TURI AGLUTININUS, KRAUJAMAS ŽMOGAUS (GAVĖJO) KRAUJAS

1) fibrino trombo susidarymas

Donoro kraujo ląstelės

3) recipiento kraujo ląstelių klijavimas

Baltymai, sudarantys kraujo krešulio pagrindą

Trombas - tai kraujo ryšulys, pritvirtintas prie kraujagyslės sienos jo pažeidimo vietoje, dažniausiai tankaus konsistencijos, sausas, lengvai trupantis, sluoksniuotas, gofruoto ar šiurkštaus paviršiaus. Atliekant skrodimą, jis turi būti skiriamas nuo kraujo krešėjimo po mirties, kuris dažnai kartoja kraujagyslės formą, nesusijęs su jo siena, drėgna, elastinga, vienalytė, lygaus paviršiaus..

Priklausomai nuo struktūros ir išvaizdos, yra:

Baltasis trombas susideda iš trombocitų, fibrinų ir leukocitų su nedaug raudonųjų kraujo kūnelių, formuojasi lėtai, dažniau arterinėje lovoje, kur yra didelis kraujo tėkmės greitis.

Raudonąjį kraujo krešulį sudaro trombocitai, fibrinas ir daugybė raudonųjų kraujo kūnelių, kurie yra įstrigę fibrino tinkle. Raudonieji kraujo krešuliai dažniausiai susidaro veninėje sistemoje, kur lėtas kraujo tekėjimas skatina eritrocitų įsisavinimą.

Mišrus trombas atsiranda dažniausiai, turi sluoksniuotą struktūrą, jame yra kraujo elementų, būdingų tiek baltajam, tiek raudonajam trombui. Sluoksniniai kraujo krešuliai dažniau susidaro venose, aortos aneurizmos ertmėje ir širdyje. Mišriuose trombuose yra:

- galva (turi balto kraujo krešulio struktūrą) - tai yra plačiausia jos dalis,

- kūnas (iš tikrųjų mišrus kraujo krešulys),

- uodega (turi raudono kraujo krešulio struktūrą).

Galva pritvirtinta prie sunaikintos endotelio vietos, kuri išskiria trombą iš kraujo krešėjimo po mirties.

Hialino trombas yra ypatinga kraujo krešulio rūšis. Jis susideda iš hemolizuotų eritrocitų, trombocitų ir nusodinančių plazmos baltymų ir yra praktiškai be fibrino; susidariusios masės primena hialiną. Šie kraujo krešuliai randami kraujagyslių kraujagyslėse. Kartais aptinkama trombų, kuriuos beveik visiškai sudaro trombocitai. Paprastai jie išsivysto pacientams, gydomiems heparinu (jo antikoaguliantinis poveikis apsaugo nuo fibrinų susidarymo).

Indo liumenai yra šie:

- parietalinis trombas (didžioji dalis liumenų yra laisva);

- užkemša ar blokuoja trombą (kraujagyslės liumenas yra beveik visiškai uždarytas).

Arterijų trombozė: Kraujo krešuliai arterijose yra daug retesni nei venose. Dažniausiai jie susidaro pažeidus endotelį ir pasikeitus vietiniam kraujo tekėjimui (turbulencinė kraujo tėkmė), pavyzdžiui, aterosklerozė. Tarp didelių ir vidutinio kalibro arterijų dažniausiai pažeidžiamos aortos, miego arterijos, Willio apskritimo arterijos, širdies vainikinės arterijos, žarnyno ir galūnių arterijos..

Rečiau arterijų trombozė yra arterito komplikacija, pavyzdžiui, esant nodiatozo periarteritui, milžiniškam ląstelių arteritui, obliterans trombangitui ir Schönlein-Henoch purpurai bei kitoms reumatinėms ligoms. Vidutinio ir mažo kalibro arterijos dažniausiai pažeidžiamos hipertenzija..

Širdies trombozė. Širdies kamerose susidaro kraujo krešuliai šiomis aplinkybėmis:

1. Širdies vožtuvų uždegimas sukelia endotelio pažeidimus, vietinę turbulentinę kraujo tėkmę ir trombocitų bei fibrinų nusėdimą ant vožtuvų. Maži kraujo krešuliai vadinami karpais (reumatas), dideli - augmenija. Daržovės gali būti labai didelės ir laisvos, trupančios (pavyzdžiui, sergant infekciniu endokarditu). Trombo fragmentai dažnai būna nuplėšiami ir kraujyje perduodami kaip embrionai.

2. Parietalinio endokardo pažeidimas. Endokardo pažeidimas gali įvykti su miokardo infarktu ir skilvelių aneurizmų formavimu. Kraujo krešuliai, susidarę ant kameros sienelių, dažnai būna dideli ir gali suskaidyti, kad susidarytų embrionai.

3. Turbulentiška kraujo tėkmė ir stangrumas prieširdžiuose. Kraujo krešuliai dažnai susidaro prieširdžių ertmėse, kai atsiranda turbulentiška kraujotaka ar kraujo sąstingis, pavyzdžiui, esant mitralinei stenozei ir prieširdžių virpėjimui. Kraujo krešuliai gali būti tokie dideli (rutuliniai), kad jie kliudo kraujo tekėjimui per atrioventrikulinę angą.

1. Tromboflebitas. Tromboflebito metu venų trombozė atsiranda antrą kartą, dėl ūmaus venų uždegimo. Tromboflebitas yra dažnas atvejis su užkrėstomis žaizdomis ar opomis; dažniau pažeidžiamos paviršinės galūnių venos. Pažeista vena turi visus ūminio uždegimo požymius (skausmas, paraudimas, šiluma, patinimas). Šio tipo kraujo krešuliai linkę tvirtai prilipti prie kraujagyslės sienelių. Emboli iš jo susiformuoja retai.

Kartais pacientams, sergantiems piktybinėmis navikomis, tromboflebitas išsivysto daugybėje paviršinių kojų venų (migracinis tromboflebitas), dažniausiai sergant skrandžio ir kasos vėžiu (Trousseau simptomas), nes mucinai ir kitos navikinių ląstelių suformuotos medžiagos pasižymi panašiu tromboplastinu..

2. Flebotrombozė yra veninė trombozė, atsirandanti nesant akivaizdžių uždegimo požymių. Flebotrombozė dažniausiai pasireiškia giliųjų kojų venose (giliųjų venų trombozė). Rečiau pažeidžiamos dubens venų rezginys. Giliųjų venų trombozė yra dažnas reiškinys ir turi didelę medicininę reikšmę, nes tose venose susidarę dideli kraujo krešuliai gana laisvai pritvirtinami prie kraujagyslės sienelių ir dažnai lengvai nuplėšiami. Jie migruoja kartu su krauju į širdį ir plaučius ir uždaro plaučių arterijų liumenus (plaučių kamieno ir jo šakų tromboembolija).

Flebotrombozės priežastys: Faktai, sukeliantys giliųjų venų flebotrombozę, paprastai būdingi trombozei, tačiau endotelio pažeidimai paprastai būna silpnai išreikšti ir sunkiai nustatomi. Svarbiausias flebotrombozės priežastinis veiksnys yra sumažėjusi kraujotaka. Kojos veniniame rezginyje kraujotaka paprastai palaikoma susitraukiant kojos raumenims (raumenų pompa). Kraujo sąstingį ir trombozės vystymąsi palengvina ilgalaikis imobilizavimas lovoje, širdies nepakankamumas. Antrasis veiksnys - padidėjęs trombocitų lipnumas ir agregacija, taip pat padidėjęs kraujo krešėjimas dėl kai kurių krešėjimo faktorių (fibrinogeno, VII ir VIII faktorių) lygio padidėjimo - atsiranda pooperaciniu ir pooperaciniu laikotarpiu, vartojant geriamuosius kontraceptikus, ypač vartojant dideles estrogeno dozes., vėžiu sergantiems pacientams. Kartais keli veiksniai gali veikti kartu.

Klinikinės apraiškos: kojų giliųjų venų trombozė gali būti lengva arba besimptomė. Ištyrus pacientą, nustatomas vidutinio stiprumo kulkšnių patinimas ir blauzdos raumenų skausmas atliekant pėdos tiesiamąją galią (Homano simptomas). Daugeliui pacientų plaučių embolija yra pirmasis klinikinis flebotrombozės pasireiškimas. Giliųjų venų trombozę galima aptikti flebografijos, ultragarso, radiologiniais metodais, lyginamuoju kojų matavimu tapetu.

Dėl kraujo krešulių susidarymo organizmas reaguoja į krešulio pašalinimą ir kraujo tėkmės atkūrimą į pažeistą kraujagyslę. Tam yra keli mechanizmai:

Trombo lizė (fibrinolizė), sukelianti visišką trombo sunaikinimą, yra idealus, tačiau tai labai reta. Fibriną, kuris sudaro krešulį, sunaikina plazminas, kuris suaktyvinamas Hagemano koeficientu (XII faktorius), kai aktyvuota vidinė kraujo krešėjimo kaskada (tai yra, fibrinolizinė sistema aktyvuojama kartu su krešėjimo sistema; šis mechanizmas apsaugo nuo per didelės trombozės). Fibrinolizė neleidžia susidaryti pertekliniam fibrinui ir suskaidyti mažus kraujo krešulius. Fibrinolizė yra mažiau veiksminga suskaidant didelius kraujo krešulius, esančius arterijose, venose ar širdyje. Tam tikros medžiagos, tokios kaip streptokinazė ir audinių plazminogeno aktyvatoriai, kurios aktyvina fibrinolitinę sistemą, yra veiksmingos trombo susidarymo inhibitorės, kai vartojamos iškart po trombozės ir sukelia trombo lizę bei kraujo tėkmės atkūrimą. Jie sėkmingai naudojami gydant ūminį miokardo infarktą, giliųjų venų trombozę ir ūmią periferinių arterijų trombozę..

Organizacija ir reanalizacija dažniausiai atsiranda esant dideliems kraujo krešuliams. Lėtą trombo lizę ir fagocitozę lydi jungiamojo audinio proliferacija ir kolagenacija (organizacija). Tromboje gali susidaryti įtrūkimai - kraujagyslių kanalai, iškloti endoteliu (reanalizacija), kad būtų galima tam tikru mastu atkurti kraujo tėkmę. Recanalizacija vyksta lėtai, per kelias savaites ir, nors ji neužkerta kelio ūminei trombozei, ilgainiui gali šiek tiek pagerinti audinių perfuziją..

Trombo petrifikacija yra gana palanki baigtis, kuriai būdingas kalcio druskų nusėdimas trompe. Venose šis procesas kartais būna ryškus ir dėl to susidaro venų akmenys (flebolitas).

Trombų septinis skilimas yra nepalankus rezultatas, įvykstantis, kai trombas užkrėstas nuo kraujo ar kraujagyslių sienelių..

Trombozės vertė nustatoma pagal išsivystymo greitį, lokalizaciją, paplitimą ir jo baigtį..

Kai kuriais atvejais galime kalbėti apie teigiamą trombozės vertę, pavyzdžiui, su aortos aneurizma, kai organizuojant trombą sustiprėja plonėjančios kraujagyslės sienelė..

Daugeliu atvejų trombozė yra pavojingas reiškinys. Arterijose kliudantys kraujo krešuliai gali sukelti širdies priepuolius ar gangreną. Parietiniai kraujo krešuliai arterijose yra mažiau pavojingi, ypač jei jie susiformuoja lėtai, nes per tą laiką gali išsivystyti kolapsai, užtikrinantys būtiną kraujo tiekimą.

Kraujo krešulių susidarymas venose sukelia vietinę venų perkrovą ir klinikoje sukelia įvairias apraiškas, priklausomai nuo lokalizacijos. Pavyzdžiui, dėl dura mater sinusų trombozė mirtinai pažeidžia smegenų kraujotaką, portalo venos trombozė - iki portinės hipertenzijos, blužnies venos trombozė - iki splenomegalijos. Inkstų venų tromboze kai kuriais atvejais išsivysto nefrozinis sindromas arba inkstų infarktas, o kepenų venų tromboflebitas - Hiari liga. Sisteminės kraujotakos venų trombų klinikinė reikšmė yra ta, kad jie yra plaučių embolijos šaltinis ir todėl yra daugelio ligų mirtinos komplikacijos..

Embolizmas yra pašalinių dalelių pernešimas per kraują ir kraujagyslių liumenų užsikimšimas jomis. Pačios dalelės vadinamos embolijomis. Dažniausiai embrionai yra atskiri kraujo krešulių fragmentai, kuriuos perneša kraujotaka (tromboembolija). Rečiau embolija yra kitos medžiagos (7.2 lentelė)..

Atsižvelgiant į embolės judėjimo kryptį, yra:

· Įprasta (ortogradinė) embolija (embolės judėjimas išilgai kraujotakos);

Embolija retrogradiškai (embolės judėjimas prieš kraujo tėkmę veikiant sunkio jėgai);

Paradoksali embolija (esant tarpslankstelinio ar tarpukario pertvaros defektams, embolė iš didžiojo apskritimo venų, aplenkdama plaučius, patenka į arterijas).

Embolijos patogenezė. Negalima atsisakyti tik mechaninio kraujagyslės liumeno uždarymo. Plėtojant emboliją, didelę reikšmę turi tiek pagrindinės kraujagyslių linijos, tiek jos šoninių dalių refleksinis spazmas, sukeliantis sunkius discirkuliacinius sutrikimus. Arterijų spazmas gali išplisti į suporuotų ar bet kurio kito organo kraujagysles (pvz., Reno-inksinis refleksas, esant vieno inksto kraujagyslių embolijai, pulmokoronarinis refleksas - plaučių embolijos atveju)..

Embolijų vieta priklauso nuo kilmės vietos ir embolio dydžio.

Embolijos susidarymas sisteminės kraujotakos venose. Embolijos, susidarančios sisteminės kraujotakos venose (dėl venų trombozės) arba dešinėje širdies pusėje (pvz., Su infekciniu trikampio vožtuvo endokarditu) blokuoja mažojo apskritimo arterijas, nebent jos yra tokios mažos (pavyzdžiui, riebalų lašeliai, ląstelės navikai), kurie gali praeiti pro plaučių kapiliarą. Užsikimšimo vieta plaučių kraujagyslėse priklauso nuo embolės dydžio. Labai retai embolija, atsirandanti didžiojo apskritimo venose, gali praeiti pro prieširdžio ar tarpukario pertvaros defektą (taip apeiti mažąjį apskritimą) ir sukelti emboliją sisteminės kraujotakos arterijose (paradoksinė embolija)..

Embolijos, atsirandančios portinės venos šakose, sukelia kraujotakos sutrikimus kepenyse.

Embolijos formavimas širdyje ir sisteminės kraujotakos arterijose: embolijos, atsirandančios kairėje širdies pusėje ir sisteminės kraujotakos arterijose (dėl širdies ar arterijų trombozės), sukelia emboliją distalinėse sisteminio apskritimo dalyse, t. smegenyse, širdyje, inkstuose, galūnėse, žarnyne ir kt..

Embolijos tipai ir lokalizavimas (7.2 lentelė)

Tromboembolija: trombo fragmento atsiskyrimas ir jo pernešimas per kraują yra dažniausia embolijos priežastis.

1. Plaučių embolija (PE)

Priežastys ir paplitimas: rimčiausia tromboembolijos komplikacija yra plaučių embolija, galinti sukelti staigią mirtį. Apie 600 000 pacientų kasmet išsivysto plaučių embolija; maždaug 100 000 iš jų miršta. Daugiau nei 90% atvejų embrionai atsiranda gilumose kojų venose (flebotrombozė). Rečiau kraujo krešulių šaltinis yra dubens veninis rezginys. Plaučių embolija dažniausiai stebima šiomis ligomis, kurios lemia flebotrombozės atsiradimą: 1) maždaug 30–50% pacientų po operacijos ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu išsivysto giliųjų venų trombozė. Tačiau plaučių embolijos požymiai atsiranda tik mažai daliai šių pacientų; 2) ankstyvasis po gimdymo laikotarpis; 3) ilgalaikis imobilizavimas lovoje; 4) širdies nepakankamumas; 5) geriamųjų kontraceptikų vartojimas.

Klinikinės PE apraiškos ir reikšmė: embolijos dydis yra pats reikšmingiausias veiksnys, nulemiantis plaučių embolijos klinikinių pasireiškimų laipsnį ir jo reikšmingumą.

1) masyvūs embrionai: dideli emboliai (kelių centimetrų ilgio ir šlaunies venos skersmens) gali sustoti ties išėjimo iš dešiniojo skilvelio arba plaučių arterijos kamiene, kur jie blokuoja kraujotaką ir staigią mirtį dėl plaučių-koronarinio reflekso. Didelių plaučių arterijos šakų embolija taip pat gali sukelti staigią mirtį dėl sunkaus visų plaučių kraujotakos kraujagyslių susiaurėjimo, atsirandančio refleksiškai, reaguojant į tromboembolijos atsiradimą kraujagyslėje arba visų bronchų spazmą..

2) vidutinio dydžio emboliai: sveikiems žmonėms bronchų arterija aprūpina plaučių parenchimą, o plaučių arterijos funkcija daugiausia yra dujų mainai (o ne vietinis audinių deguonies šalinimas). Todėl dėl vidutinio dydžio plaučių embolijos plaučių sritis bus ventiliuojama, tačiau nedalyvauja dujų mainuose. Dėl to sutrinka dujų apykaita ir hipoksemija, tačiau plaučių infarktas ne visada vystosi. Dažniau širdies priepuolis formuojamas pacientams, sergantiems lėtiniu kairiojo skilvelio širdies nepakankamumu (lėtinės veninės gausos fone) arba sergantiems plaučių ir kraujagyslių ligomis, kurioms taip pat yra sutrikęs kraujo tiekimas per bronchų arterijas, todėl plaučiai gauna deguonį ir maistines medžiagas, daugiausia iš plaučių kraujagyslių. Šiems pacientams sutrikusi plaučių kraujotaka sukelia plaučių infarktą..

3) maži embrionai: užstoja mažas plaučių arterijos šakas ir gali tęstis be klinikinių simptomų - tai priklauso nuo embolijos paplitimo. Daugeliu atvejų embrionai suyra veikdami fibrinolizės. Jei ilgai trunka daugybė mažų embrionų, esančių plaučių kraujyje, yra rizika susirgti plautine hipertenzija..

2. Sisteminės kraujotakos kraujagyslių tromboembolija

Priežastys: tromboembolija sisteminės kraujotakos induose atsiranda, kai kairėje širdies pusėje ar didelėje arterijoje susidaro embolija. Sisteminės kraujotakos kraujagyslių tromboembolija dažniausiai pasireiškia:

- pacientams, kenčiantiems nuo infekcinio endokardito su trombiniais mitraliniais ir aortos vožtuvais;

- pacientams, sergantiems kairiojo skilvelio miokardo infarktu ir parietaline tromboze;

- pacientams, sergantiems reumatu ir išemine širdies liga, turintiems sunkių širdies ritmo sutrikimų (prieširdžių virpėjimas, prieširdžių virpėjimas), dėl kurių širdies ertmėje, dažniau kairiajame prieširdyje, susidaro kraujo krešulys;

- pacientams, sergantiems aortos ir kairiojo skilvelio aneurizmomis, kuriose dažnai formuojasi parietaliniai trombai. Tromboemboli iš bet kurios iš šių vietų yra pernešami į įvairių organų arterijas. Dėl aortos anatomijos širdies embolija yra linkusi dažniau prasiskverbti į dešinės vidinės miego arterijos apatines galūnes ar lovą nei į kitas didžiojo rato arterijas..

Sisteminės kraujotakos tromboembolijos klinikines apraiškas ir reikšmingumą lemia paveikto indo dydis, papildomos kraujotakos raida ir audinio jautrumas išemijai. Gali atsirasti smegenų, širdies, inkstų ir blužnies infarktai. Širdies priepuolis žarnyne ir apatinėse galūnėse išsivysto tik tada, kai užkimštos didžiosios arterijos arba pažeista kolageno apykaita.

3. Oro embolija: oro embolija atsiranda, kai į kraują patenka pakankamai oro (maždaug 150 ml)..

Vidaus chirurginės venos chirurgija ar trauma: Sužeidus vidinę žarnos veną, esant neigiamam krūtinės slėgiui, į ją įsiurbiamas oras. Tai neįvyksta, kai yra pažeistos kitos venos, nes jas neigiamu slėgiu krūtinės ertmėje atskiria vožtuvai..

Gimdymas ir abortas. Labai retai oro embolija gali atsirasti gimdant ar atliekant abortą, kai gimdos susitraukimų metu oras gali patekti į plyšusius placentos veninius sinusus..

Embolija atliekant kraujo perpylimą, infuzijos į veną (lašintuvai), rentgenografinės kontrastinės angiografijos tyrimai. Oro embolija atsiranda tik pažeidus manipuliacijos metodą..

Esant nepakankamam mechaniniam vėdinimui hiperbarinio deguonies metu.

Klinikinės apraiškos. Kai oras patenka į kraują, jis praeina per dešinįjį skilvelį, kur susidaro putotas mišinys, kuris smarkiai apsunkina kraujo tekėjimą, uždarius 2/3 plaučių kapiliarų oru, įvyksta mirtis.

4. Dujų embolija su azotu (dekompresijos sindromas)

Priežastys. Dekompresijos sindromas stebimas narams greitai kylant iš didelio gylio, pilotuose ir kosmonautuose, kai salone nėra slėgio. Įkvėpus oro esant aukštam povandeniniam slėgiui, padidėjęs oro tūris, daugiausia deguonies ir azoto, ištirpsta kraujyje ir atitinkamai prasiskverbia į audinius..

Greito dekompresijos metu audiniuose esančios dujos keičiasi ištirpusios būsenos į dujinę būseną. Deguonis greitai absorbuojamas kraujyje, tačiau azotas negali greitai absorbuotis, todėl audiniuose ir kraujyje susidaro burbuliukai, kurie veikia kaip embrionai..

Klinikinės apraiškos ir reikšmė. Trombocitai prilimpa prie azoto burbuliukų kraujyje ir aktyvuoja kraujo krešėjimo mechanizmą. Dėl išplatintos intravaskulinės trombozės pablogėja išeminė audinių būklė, kurią sukelia kapiliarų užsikimšimas dėl dujų burbuliukų. Sunkiais atvejais smegenų audinio nekrozė įvyksta, nes azotas ištirpsta lipidų turinčiuose audiniuose ir baigiasi mirtimi. Lengvesniais atvejais pirmiausia pažeidžiami raumenys ir nervai, kurie juos inervuoja; tai sukelia stiprius raumenų spazmus ir stiprų skausmą. Dujų embolija kartu su azotu plaučiuose yra kvėpavimo nepakankamumo priežastis, ją lydi alveolių edema ir kraujavimas..

5. Riebalų embolija

Priežastys. Riebalų embolija atsiranda, kai riebalų lašeliai patenka į kraują. Didelių kaulų (pvz., Šlaunikaulio) lūžiai išskiria geltonųjų kaulų čiulpų daleles į kraują. Dėl riebalinės embolijos retai pažeidžiamas poodinis riebalinis audinys. Nepaisant to, kad riebalų lašeliai kraujyje aptinkami 90% pacientų, kuriems yra sunkių lūžių, riebalų embolijos klinikiniai požymiai yra daug retesni..

Nors riebalų lašelių patekimo į kraują mechanizmas riebalų ląstelių plyšimo metu atrodo paprastas, yra ir keli kiti mechanizmai, turintys įtakos klinikinėms riebalų embolijos apraiškoms. Paaiškėjo, kad riebalų lašelių kiekis kraujyje gali padidėti. Tai paaiškina faktą, kad mažos riebalų dalelės, laisvai praeinančios per plaučių kapiliarus, gali sukelti emboliją sisteminės kraujotakos kapiliaruose. Manoma, kad katecholaminų išsiskyrimas iš traumos lemia mobilizaciją laisvųjų riebalų rūgščių, dėl to palaipsniui didėja riebalų lašeliai. Trombocitų sukibimas su riebalų dalelėmis lemia tolesnį jų dydžio padidėjimą, o tai taip pat lemia trombozę. Kai šis procesas vyksta apibendrintai, jis prilygsta paskirstytam intravaskuliniam krešėjimo sindromui..

Klinikinės apraiškos ir reikšmė. Cirkuliaciniai riebalų lašeliai iš pradžių patenka į kapiliarų plaučių tinklą. Didelės riebalų dalelės (> 20μm) lieka plaučiuose ir sukelia kvėpavimo sutrikimus (dusulį ir dujų apykaitą). Mažesni riebalų rutuliukai praeina pro plaučių kapiliarus ir patenka į sisteminę kraujotaką. Tipiškos riebalinės embolijos klinikinės apraiškos: hemoraginio bėrimo atsiradimas ant odos ir ūminių išplitusių neurologinių sutrikimų atsiradimas.

Reikėtų atsižvelgti į riebalinės embolijos išsivystymo galimybę, kai 1-3 dienomis po sužalojimo atsiranda kvėpavimo sutrikimai, smegenų sutrikimai ir hemoraginis išbėrimas. Diagnozę galima patvirtinti nustatant riebalų lašelius šlapime ir skrepliuose. Maždaug 10% pacientų, kuriems yra klinikinių riebalinės embolijos požymių, miršta. Autopsijos metu riebalų lašeliai gali būti randami daugelyje organų, todėl riebalus reikia specialiai dažyti vaistais.

6. Kaulų čiulpų embolija: kaulų čiulpų fragmentai, kuriuose yra riebalų ir kraujodaros ląstelių, gali patekti į kraują po trauminių kaulų čiulpų sužalojimų ir gali būti randami pacientų, kuriems reanimacijos metu susidaro šonkaulio lūžiai, plaučių arterijose. Kaulų čiulpų embolija neturi klinikinės reikšmės.

7. Ateromatozinė embolija (cholesterolio embolija): Išopėjus didelėms aterominėms plokštelėms, į kraują labai dažnai gali patekti cholesterolis ir kitos aterominės medžiagos. Embolizmas stebimas mažose sisteminės kraujotakos arterijose, dažniau smegenyse, o tai lemia trumpalaikių išeminių priepuolių atsiradimą, o laikinai išsivysto neurologiniai simptomai, atitinkantys ūminius smegenų kraujotakos sutrikimus..

8. Embolizmas su amniono skysčiu: amniono maišelio turinys retai (gimdant 1: 80 000) gali prasiskverbti pro gimdos plyšimus į jo veninius sinusus, kai gimda susitraukia miometriumo metu. Amniono skysčio embolija, nors ir reta, yra susijusi su dideliu mirštamumu ir yra pagrindinė motinos mirties priežastis JAV (maždaug 80%)..

Amniono skystyje yra didelis kiekis tromboplastinių medžiagų, kurios lemia DIC vystymąsi. Amniono skystyje taip pat yra vaisiaus keratinizuojantis epitelis (išsausėjęs iš odos), vaisiaus plaukai, vaisiaus riebalai, gleivės ir mekonis. Visos šios medžiagos gali sukelti plaučių emboliją, o jų aptikimas skrodimo metu patvirtina amniono skysčio embolijos diagnozę. Paprastai dirbančios moterys miršta nuo kraujavimo, kurį sukelia fibrinolizė dėl „vartojimo koagulopatijos“ DIC..

9. Naviko embolija: vėžinės ląstelės, naikinančios indus, dažnai patenka į kraują. Šis procesas yra piktybinių navikų metastazių (iš graikų metastazių - judėjimas) pagrindas. Paprastai šios pavienės ląstelės arba mažos ląstelių grupės yra per mažos, kad sutrikdytų kraujo apytaką organuose. Tačiau kartais dideli naviko fragmentai gali sudaryti didelius (kelių centimetrų) embrionus (audinių emboliją), pavyzdžiui, sergant inkstų vėžiu, gali būti pažeista apatinė vena cava, kepenų vėžyje - kepenų venos..

10. Mikrobų embolija atsiranda, kai kraujyje cirkuliuojantys mikrobai užstoja kapiliarų liumenus. Kartais tai gali būti įstrigę grybeliai, gyvūnų parazitai, pirmuonys (parazitinė embolija). Dažniausiai bakteriniai emboliai susidaro septinio septinio dezintegracijos metu. Laivo užsikimšimo vietoje susidaro metastaziniai abscesai: su plaučių kraujotakos embolija - plaučiuose, su sisteminės kraujotakos kraujagyslių embolija - inkstuose, blužnyje, širdyje ir kituose organuose..

11. Svetimkūnių embolija atsiranda, kai kulkos, apvalkalo fragmentai ir kiti kūnai smogia į didelių indų liumenus. Tokių kūnų masė yra didelė, todėl jie praeina nedidelius kraujo kelio ruožus, pavyzdžiui, iš aukštesnės venos cavos į dešinę širdį. Dažniau tokie kūnai nusileidžia kraujagyslėse prieš kraujo tekėjimą (embolija atgal).

Reikšmė Embolijos reikšmė yra dviprasmiška ir ją lemia embolijos rūšis, embolijos paplitimas ir jų lokalizavimas. Tromboembolinės komplikacijos ir ypač plaučių embolija, sukeliančios staigią mirtį, turi didelę klinikinę reikšmę. Sisteminės kraujotakos arterijų tromboembolija yra dažna smegenų, inkstų, blužnies, žarnyno gangrenos, galūnių infarktų priežastis. Ne mažiau svarbi klinikai yra bakterinė embolija kaip pūlingos infekcijos plitimo mechanizmas ir viena ryškiausių sepsio apraiškų..

Vietinė anemija arba išemija

Anemija arba išemija (iš graikų kalbos ischo - trukdyti, atidėti) - arterinio kraujo tekėjimo į organą, audinį ar kūno dalį sumažėjimas arba nutraukimas.

Atsižvelgiant į atsiradimo priežastis ir sąlygas, išskiriami šie anemijos tipai:

- angiospastinis;

- obstrukcinis;

- suspaudimas;

- išemija dėl kraujo persiskirstymo.

Angiospastinė išemija atsiranda dėl arterijų spazmo dėl įvairių dirgiklių veikimo. Angiospazmos stebimos atliekant bet kokią traumą (buitinę, operacinę, kulkosvaidį), ypač jei ją lydi skausmo, baimės jausmas. Aneminės būklės gali atsirasti atokiose organo ar organų bei audinių vietose, pavyzdžiui, įvykti potrauminė inkstų žievės nekrozė su ribota jų žala, anurinės sąlygos atliekant operacijas šlapimo pūslei, ūminių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų susidarymas su centrinės nervų sistemos sužalojimais, nudegimai. Angiospazmas gali būti stebimas skiriant vaistus (pavyzdžiui, adrenaliną). Angiospastiniai procesai gali būti alergiški. Jensonas ir Smithas (1956) pakartotinai paskyrę arklio serumą šuniui sukėlė žarnyno infarktą. Širdies priepuoliai neišsivystė iš anksto išnaikinus autonominės nervų sistemos ganglijas arba įvedant kortizoną į veną. Žmonėms širdies priepuoliai taip pat gali būti siejami su angiospastine anemija, o ne dėl mechaninio kraujagyslių uždarymo, pavyzdžiui, dėl neakcizinės žarnyno išemijos esant hipertenzinei krizei. Angiospastinė išemija taip pat pasireiškia su neigiama emocine įtaka („nesureagavusių emocijų angiospasmas“).

Obstrukcinė išemija atsiranda dėl arterijų liumenų užsikimšimo ir dažniausiai būna susijusi arba su tromboze ar arterijų embolija, taip pat su jungiamojo audinio išplitimu arterijos spindyje kartu su jo sienos uždegimu (obliteruojančiu endarteritu) arba arterijos plyšimo susiaurėjimu ateroskleroziniu būdu. Dažnai obstrukcinė išemija derinama su angiospastine.

Kompresinė išemija pastebima suspaudžiant arteriją, kai uždedamas žandikaulis, ligatuojant arterijas operacijos metu su raiščiu, taip pat kai jos suspaudžiamos dėl uždegiminės efuzijos (eksudato), naviko, rando ar padidėjusio organo..

Išemija dėl kraujo persiskirstymo. Pavyzdžiui, smegenų išemija po to, kai greitai pašalinamas ascitinis skystis iš pilvo ertmės, kur bėga didelė kraujo masė.

Visų rūšių išemijos morfologiniai organų ir audinių pokyčiai, vienaip ar kitaip, yra susiję su hipoksija ar anoksija, tai yra, su deguonies badu. Atsižvelgiant į anemiją sukėlusią priežastį, išskiriamas jos pasireiškimo staigiumas, arterinio kraujo tėkmės sumažėjimo trukmė ir laipsnis, ūminė ir lėtinė išemija..

Ūminė išemija yra visiškas, staigus arterinio kraujo tekėjimo į organą ar audinį nutraukimas. Mikroskopiškai audiniuose dingsta glikogenas, sumažėja redokso fermentų aktyvumas, sunaikinamos mitochondrijos. Makroskopiškai tokia sritis ar visas organas yra blyškus, nuobodu. Gydant tetrazolio druskomis, leidžiančiomis histochemiškai nustatyti dehidrogenazės aktyvumo laipsnį, išeminės sritys išlieka neišdildytos (fermento aktyvumas sumažėja arba jų nėra), o gretimi audinių plotai tampa pilki arba juodi (dehidrogenazės aktyvumo lygis yra aukštas). Ūminė išemija turėtų būti laikoma prenekrotine (iki infarkto) būkle.

Lėtinė išemija - ilgas, laipsniškas arterinio kraujo tėkmės sumažėjimas lemia parenchiminių ląstelių atrofijos ir stromos sklerozės vystymąsi, nes padidėja kolageno sintezuojantis fibroblastų aktyvumas. Pvz., Kardiosklerozės vystymasis sergant lėtine išemine širdies liga.