Trombozė

1. 
   Trombų susidarymo mechanizmai. Arterijų ir venų trombozės samprata.
   

Vietiniai veiksniai: kraujagyslių sienelės pokyčiai, sulėtėjusi ir sutrikusia kraujotaka.

Bendrieji veiksniai: kraujo krešėjimo ir antikoaguliantų sistemų disreguliacija ir kraujo sudėties pokyčiai, disbalansas tarp krešėjimo ir antikoaguliantų sistemų, padidėjęs krešėjimas (hiperkoaguliacija) - plačios chirurgijos ir traumos, nėštumo ir gimdymo, kai kurių leukemijų, splenektomijos, endotoksemijos, šoko pasekmė. padidėjusio jautrumo reakcijos, piktybiniai navikai.

Kraujo krešulio susidarymo mechanizmas.

Priklausomai nuo indo, iš kurio atsirado trombas, įprasta išskirti venų ir arterijų trombozes. Krešulių pobūdis, jų susidarymo greitis ir net išvaizda skirsis..

Apskritai, trombo susidarymo procesas patologijoje susideda iš daugybės iš eilės vykstančių stadijų, kiekviena iš jų sukelia kitą:

1 Trombocitų agliutinacija. Trombocitų adhezija prie paveikto kolageno endotelio gleivinės pažeidimo vietoje atliekama naudojant trombocitų paviršiuje esantį fibronektiną, stimuliuojamą III ir IV tipo kolageno, mediatorius yra von Willebrando faktorius, kurį sukuria endotelis..

2 Fibrino susidarymas dalyvaujant centrinei trombocitų daliai, kuri tampa krešulio „matrica“, tirštėjant baltymų kiekiui;

3 Leukocitų, eritrocitų krešulio fiksavimas ir laikymasis (agliutinacija);

4 Plazmos kraujo baltymų krituliai (nusėdimas) dėl susidariusios konvoliucijos ir jos sutankinimo.
Arterinė trombozė - ūmus arterijos spindžio užsikimšimas, kurį sukelia trombo susidarymas ant pakitusios kraujagyslės sienelės (kai aterosklerozė panaikina kraujagyslių pažeidimą).

Provokuojantys veiksniai:

1. 
   Kraujagyslių sienelės erozija ar pažeidimas (aterosklerozinių plokštelių buvimas, randai po venų operacijos, trauminiai kraujagyslių sužalojimai, plyšimai, mechaninis venų suspaudimas, kraujagyslių spazmas).
   
2. 
   Storo kraujo konsistencija (hemofilija, policitemija, trombocitopeninė purpura).
   
3. 
   Infekcijos (vidurių šiltinė, vidurių šiltinė).
   

Venų trombozė yra ūmi patologinė būklė, kuriai būdingas trombo susidarymas venos skiltyje, susijęs su sutrikusia kraujotaka (dažniau pažeidžiamos apatinių galūnių giliosios venos, rečiau viršutinės sistemos venos - subklaviškos ir žandikaulio)..

Priežastys: paveldimi genetiniai veiksniai ir įgyti. Nuolatinis (nutukimas), laikinas (operacija). Kai kurie rizikos veiksniai keičia kraujo krešėjimo sistemos aktyvumą, kiti prisideda prie trombozės dėl sumažėjusio paciento aktyvumo (pailgėjęs lovos poilsis po traumos). Venų trombozė yra dažnesnė, kai darbe yra keli rizikos veiksniai.

Provokuojantys veiksniai:

1. 
   Amžius.
   
2. 
   Chirurginės intervencijos (pakitęs įvairių kraujo krešėjimo sistemos rodiklių lygis, taip pat sumažėjęs aktyvumas pooperaciniu laikotarpiu)
   
3. 
   Traumos (pailgėjęs lovos poilsis (imobilizacija)).
   
4. 
   Lėtinės ligos ir onkologija (cukrinis diabetas, nutukimas, insultas, sepsis).
   
5. 
   Kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai (antitrombino III trūkumas, baltymų C ir S trūkumas).
   
6. 
   Geriamieji kontraceptikai (kuo didesnis estrogeno kiekis, tuo didesnė trombozės rizika).
   
7. 
   Nėštumas (kraujo krešėjimo rodiklių pokyčiai, hormonų kiekis, venų nutekėjimo kliūtys dėl padidėjusios gimdos).
   

1. 
   Trombofiliniai sindromai: klasifikacija, pavyzdžiai.
   

Klasifikacija:
I. Pagal Barkagan (1996):

1. 
   Hemorheologinės formos: joms būdingas poliglobulinas (daugiau kaip 5,5 mln. 1 mm 3); eritrocitų formos, tūrio, deformacijos pažeidimas; padidėjęs kraujo ir (arba) plazmos klampumas.
   
2. 
   Formos, kurias sukelia trombocitų hemostazės sutrikimai: jos susijusios su hiperthrombocitozė, padidėjusia trombocitų agregacijos funkcija, su genetiškai nustatytu plazmos agregacijos inhibitorių trūkumu (klampus trombocitų sindromas).
   
3. 
   Formos, susijusios su pirminių fiziologinių antikoaguliantų trūkumu ir (arba) nenormalumu: baltymai C ir S, antitrombinas III, atsparumas ir baltymo C perteklius, heparino kofaktoriaus II trūkumas.
   
4. 
   Formos, susijusios su plazmos krešėjimo faktorių trūkumu ar nenormalumu: V faktoriaus ir jo atsparumo aktyvuotam baltymui C anomalija, II faktoriaus anomalija, trombogeninė disfibrinogenezė, deficitas, anomalijos ar XTI faktoriaus slopinimas, paveldimos formos (Fletcher ir Fitzgerald-Flajac defektas)., fibronolizės sumažėjimas DIC sindromo metu.
   
5. 
   Formos, susijusios su fibrinolizės sutrikimais: susijusios su audinių plazminogeno aktyvatoriaus ir paties plazminogeno anomalijomis, jų inhibitorių pertekliumi, diabetu ir ateroskleroze.
   
6. 
   Formos, susijusios su padidėjusiu VII faktoriaus aktyvumu ir nepakankamu inaktyvavimu.
   
7. 
   Autoimuninės ir infekcinės imuninės formos: antifosfolipidinis sindromas (formuojasi su vilkligės antikoaguliantu plazmoje), Behceto liga (opa), tirotoksikozė, sisteminis vaskulitas, bakterinis endokarditas, sepsis.
   
8. 
   Paraneoplastinės formos: įvairių lokalizacijų vėžinių navikų visceralinės formos (Trousseau sindromas ir kt.).
   
9. 
   Metabolinės formos: diabetinė angiopatija, hiperlipideminės formos, trombofilija esant hiperhomocisteinemijai ir kt..
   
10. 
    Jatrogeninės (įskaitant vaistus) formos: susijusios su hormoninių kontraceptikų vartojimu, heparino vartojimu, fibrinoliziniu gydymu, gydymu L-asparaginase, fibrinolizės sumažėjimu gydymo trombolitikais metu.
    

1. Įgimta (pirminė) trombofilija:

• 
  Antitrombino III, baltymų C ir S trūkumas;
  
• 
  Protrombino mutacija, faktorius V;
  
• 
  Pjautuvo formos ląstelių anemija;
  
• 
  V faktoriaus atsparumas aktyvuotam baltymui C;
  
• 
  Nuolatinė ↑ kraujo krešėjimo faktorių koncentracija ir (arba) aktyvumas: fibrinogenas, II, VIII, IX arba XI;
  
• 
  Disfibrinogenemija.
  

2. Įgyta (antrinė) trombofilija

• 
  Aktyviai progresuojantis vėžys;
  
• 
  Antifosfolipidinių kūnų buvimas;
  
• 
  Autoimuniniai sutrikimai (Behceto sindromas, tirotidas, imuninės ir uždegiminės žarnyno ligos, sisteminė sklerozė ir kt.);
  
• 
  Infekcija (sepsis, ŽIV);
  
• 
  Nutukimas, dehidracija;
  
• 
  Albuminurija, nefrozinis sindromas;
  
• 
  DIC sindromas;
  
• 
  Chemoterapija gydymui
  

1. 
   Paveldimi trombofiliniai sindromai: etiologija, patogenezė, klinikinės apraiškos.
   

Etiologija:
• genetinis proaccelerino defektas (V faktorius);
• paveldima hiperhomocisteinemija, dėl kurios pažeidžiamos kraujagyslių sienelės, padidėja trombocitų agregacija, suaktyvėja audinių tromboplastinas, susidaro arterijų ir venų trombozė;
• genetiniai antitrombino III, antikoaguliantų C ir S baltymų sintezės sutrikimai, sukeliantys venų trombozę;
• paveldima hiperlipoproteinemija, ypač I tipo (hiperchilomikronemija) ir V tipo, sukelianti aterosklerozės vystymąsi ir padidėjusį polinkį į trombozę..

Patogenezė. Pagrindiniai mechanizmai, galintys sukelti trombofilinio sindromo vystymąsi, yra šie:
• kraujagyslių sienelių antitrombozinių savybių sumažėjimas;
• padidėjęs trombocitų kiekis kraujyje (trombocitozė);
• padidėja kraujo krešėjimo sistemos funkcinis aktyvumas dėl padidėjusio prokoaguliantų ir kraujo krešėjimo aktyvatorių srauto į kraują;
• sumažėjęs kraujo antikoaguliantų ir fibrinolizinės sistemos aktyvumas.
Klinikinės apraiškos:
• flebotrombozė, tromboflebitas, venų varikozė, toliau vystosi audinių ir organų edema ir trofiniai sutrikimai;
• įvairių organų (plaučių, širdies, smegenų, žarnyno ir kt.) Arterinių ir veninių kraujagyslių trombozė ir tromboembolija su nekrozės (infarkto) išsivystymu ir šių organų funkciniu nepakankamumu;
• kraujavimo laiko sumažėjimas;
• koagulogramos rodiklių pažeidimas - padidėjęs prokoaguliantų kiekis ir sumažėję antihemostatinės sistemos komponentai.

1. 
   Įgyti trombofiliniai sindromai: etiologija, patogenezė, klinikinės apraiškos.
   

Etiologiniai veiksniai:
• hiperhomocisteinemija, kurią sukelia vitaminų B6, B9 ir B12 trūkumas;
• aterosklerozė;
• diabetas;
• sepsis (kraujagyslių sienelių trombo atsparumo pažeidimas ir hemostazės aktyvacija veikiant bakteriniams toksinams);
• pooperacinė trombozė dėl traumos, streso ir fizinio neveiklumo, kurie prisideda prie kraujo krešėjimo aktyvavimo;
• nefrozinis sindromas (antitrombino III praradimas su reikšminga proteinurija);
• hiperestrogenizmas (vaistai, geriamieji kontraceptikai), dėl kurio sulėtėja antikoaguliantų sintezė ir pagreitėja prokoaguliantų sintezė;
• trombocitozė (trombocitų skaičiaus padidėjimas iki 600 G / l ir daugiau)
• autoimuninė trombofilija, kai autoantikūnai membranos fosfolipidams yra fiksuojami ant trombocitų ir endoteliocitų ir suaktyvina hemostazę (su kolagenoze, ŽIV infekcija)
• piktybiniai navikai, gaminantys prokoaguliantus (III fagonas), proteinazės - X faktoriaus aktyvatoriai (krūties, plaučių adenokarcinoma ir kt.).

Patogenezė:
• kraujagyslių sienelių antitrombozinių savybių sumažėjimas;
• padidėjęs trombocitų kiekis kraujyje (trombocitozė);
• padidėja kraujo krešėjimo sistemos funkcinis aktyvumas dėl padidėjusio prokoaguliantų ir kraujo krešėjimo aktyvatorių srauto į kraują;
• sumažėjęs kraujo antikoaguliantų ir fibrinolizinės sistemos aktyvumas.
Klinikinės apraiškos:
• flebotrombozė, tromboflebitas, venų varikozė, toliau vystosi audinių ir organų edema ir trofiniai sutrikimai;
• įvairių organų (plaučių, širdies, smegenų, žarnyno ir kt.) Arterinių ir veninių kraujagyslių trombozė ir tromboembolija su nekrozės (infarkto) išsivystymu ir šių organų funkciniu nepakankamumu;
• kraujavimo laiko sumažėjimas;
• koagulogramos rodiklių pažeidimas - padidėjęs prokoaguliantų kiekis ir sumažėję antihemostatinės sistemos komponentai.

1. 
   Fibrinolizės sistema: sudėtis, veikimo mechanizmas.
   

1) Fibrinolizinas (plazminas). Neaktyvus - plazminogenas (skaido fibriną, fibrinogeną, kai kuriuos plazmos krešėjimo faktorius);

2) plazminogeno aktyvatoriai (profibrinolizinas). Aktyvatoriai: tiesioginis veikimas paverčia plazminogeną plazminu (tripsinu, urokinaze, rūgštimi ir šarmine fosfataze); netiesioginis poveikis kraujo plazmoje proaktyvatoriaus pavidalu (suaktyvinti lizokinazę);

3) Fibrinolizės inhibitoriai (antiplazminai) - albuminas (slopina fermento fibrinolizino veikimą ir profibrinolizino virsmą fibrinolizinu).

I fazė - lizokinazės kiekis kraujyje => plazminogeno į aktyvią būseną (skilimas iš AK proaktyvatoriaus).

II fazė - plazminogenas paverčiamas plazminu (lipido inhibitoriaus skilimas veikiant aktyvatoriui).

III fazė - plazminas veikia fibriną => skaidymąsi į polipeptidus ir AA. Šie fermentai turi ryškų antikoaguliantinį poveikį, slopina trombiną ir slopina protrombinazės susidarymą, slopina fibrinų polimerizacijos procesą, trombocitų adheziją ir agregaciją, sustiprina bradikinino, histamino, angiotenzino poveikį kraujagyslių sienelėms, o tai skatina fibrinolizės aktyvatorių išsiskyrimą iš kraujagyslių endotelio..

Fermentinė fibrinolizė - dalyvaujant plazminui.

Nefermentinė fibrinolizė - atliekama sudėtingų heparino junginių su trombogeniniais baltymais, biogeninių aminų, hormonų, fibrino-S molekulėje vyksta konformaciniai pokyčiai.

Išoriniu keliu fibrinolizė suaktyvėja dėl audinių lizokinazių, audinių plazminogeno aktyvatorių.

Vidiniame aktyvacijos kelyje dalyvauja proaktyvatoriai ir fibrinolizės aktyvatoriai, galintys paversti proaktyvatorius plazminogeno aktyvatoriais arba tiesiogiai veikti proenzimą ir paversti jį plazminu..

Leukocitai vaidina svarbų vaidmenį tirpstant fibrinų krešuliams dėl jų fagocitinio aktyvumo. Leukocitai užfiksuoja fibriną, lizuoja jį ir išleidžia jo skilimo produktus į aplinką.

Fibrinolizės procesas laikomas glaudžiu ryšiu su kraujo krešėjimo procesu. Jų tarpusavio ryšiai vykdomi bendrų aktyvavimo kelių, vykstant fermento kaskados reakcijai, lygmeniu, taip pat dėl ​​neurohumoralinių reguliavimo mechanizmų.

6.Diseminuotas intravaskulinio krešėjimo (DIC) sindromas: etiologija, patogenezė, apraiškos, laboratorinė diagnostika įvairiuose sindromo etapuose.

DIC sindromas (išplitusi intravaskulinė koaguliacija, vartojimo koaguliacija, trombohemoraginis sindromas) - sutrikęs kraujo krešėjimas dėl masinio tromboplastinių medžiagų išsiskyrimo iš audinių.

Klasifikacija:

1. 
   Pagal klinikinę eigą:
   

• 
  ūmus (momentinėms formoms būdingas sunkus kursas);
  
• 
  lėtinis;
  

1. 
   Pagal paplitimą:
   

• 
  Lokalizuotas;
  

• 
  Apibendrintas;
  

1. 
   Infekciniai ir septiniai:
   

• 
  bakterinis;
  
• 
  virusinis;
  
• 
  toksiškas šokas (įskaitant abortą).
  

1. 
   Trauminis ir su audinių sunaikinimu:
   

• 
  deginti;
  
• 
  užsitęsusio suspaudimo sindromas;
  
• 
  masiniai sužalojimai;
  
• 
  su audinių ir organų nekrozė (ūminė toksinė kepenų distrofija, nekrozinis pankreatitas, ūmus miokardo infarktas ir kt.);
  
• 
  su ūmine intravaskuline hemolize, įskaitant nesuderinamo kraujo perpylimą;
  
• 
  trauminių operacijų metu;
  
• 
  su dideliu kraujo perpylimu;
  
• 
  sergant hemoblastozėmis, ypač sergant ūmia promielocitine leukemija;
  
• 
  sergant ūmine radiacijos liga.
  

1. 
   Akušerinė ir ginekologinė:
   

• 
  su embolija su amniono skysčiu (ypač užkrėstas);
  
• 
  su ankstyvu atsiskyrimu ir placentos previa;
  
• 
  su atonija ir gimdos masažu;
  
• 
  su intrauterine vaisiaus mirtimi ir jo susilaikymu;
  
• 
  su preeklampsija ir eklampsija.
  

1. 
   Smūgis (visomis terminalo sąlygomis).
   
2. 
   Intensyvios chemoterapijos metu.
   
3. 
   Su organo transplantacija.
   
4. 
   Alerginės reakcijos.
   

1. Pradinis hemoaguliacinės kaskados ir trombocitų aktyvinimas endogeniniais veiksniais: audinių tromboplastinas, leukocitų proteazės, audinių skilimo produktai, naviko prokoaguliantai;
2. Nuolatinė trombinemija, padidėjus jos žymeklių kiekiui kraujyje (RFMK ir D-dimerai);
3. Fiziologinių antikoaguliantų sistemos išeikvojimas sumažėjus antitrombino III, baltymo C, plazminogeno kiekiui plazmoje ir padidėjus trombomodulino kiekiui kraujo plazmoje;
4. Sisteminis kraujagyslių endotelio pažeidimas ir jo antitrombozinio potencialo sumažėjimas;
5. Kraujo mikroklombų susidarymas ir mikrocirkuliacijos blokavimas tiksliniuose organuose (smegenyse, antinksčiuose, inkstuose, kepenyse, skrandyje ir žarnyne, juose atsirandant distrofiniams ir destruktyviems sutrikimams)..
6. Fibrinolizės suaktyvinimas mikrocirkuliacijos blokados zonoje ir jos atsargų išeikvojimas bendrojoje cirkuliacijoje;
7. Hemoaguliacinių veiksnių vartojimas ir trombocitopenija, sukelianti sisteminį kraujavimą ir galutinę hipokoaguliaciją iki visiško kraujo krešėjimo (hemoraginė sindromo fazė);
8. Skrandžio ir žarnyno gleivinės barjerinės funkcijos pažeidimas, kai aseptinis DIC sindromas virsta septiniu; antrinė sunki endogeninė intoksikacija.

Manifestacija:

• 
  1-ame etape - pagrindinės ligos simptomai ir trombohemoraginio sindromo požymiai (vyrauja generalizuotos trombozės apraiškos), hipovolemija, medžiagų apykaitos sutrikimai;
  
• 
  2-ame etape atsiranda daugybinių organų pažeidimo požymiai ir parenchiminių organų mikrocirkuliacijos sistemos blokada, hemoraginis sindromas (kraujavimas iš petechinio-purpurinio tipo);
  
• 
  3 stadijoje - daugybinio organų nepakankamumo požymiai (ūminė kvėpavimo takų, širdies ir kraujagyslių, kepenų, inkstų, žarnyno paresė) ir medžiagų apykaitos sutrikimai (hipokalemija, hipoproteinemija, mišrus metabolinis sindromas (petechijos, hematomos, kraujavimas iš gleivinių), masinis virškinimo trakto, plaučių, intrakranijinis ir kitoks kraujavimas, kraujavimas gyvybiškai svarbiuose organuose);
  
• 
  4-ame etape (esant palankiam rezultatui) pamažu normalizuojasi pagrindinės gyvybinės funkcijos ir hemostazės rodikliai.
  

AIŠKI HEMOSTASIO SUTRIKIMŲ DIAGNOSTIKA.

Pereinamasis etapas (hiperhipoaguliacija). Vartojimo koagulopatija didėja. Jam būdingi kryptiniai krešėjimo testų poslinkiai, dažniau registruojama normokoaguliacija.

Hipokoaguliacijos stadija (vartojimo koagulopatija). Jam būdinga sunki hipokoaguliacija iki visiško kraujo krešėjimo. Sunkus hemoraginis sindromas ir galimas gausus kraujavimas.

Atsigavimo etapas (rezultatų stadija). Atkuriamas hemostatinis potencialas.

Mirtingumas, įvairių autorių duomenimis, svyruoja nuo 24 iki 50%, atsižvelgiant į gydymo pradžios laiką ir vykdomos kompleksinės intensyviosios terapijos kokybę.

1. 
   Klinikiniai ir laboratoriniai hemostazės sistemos tyrimo metodai.
   

• 
  mikrovežių trapumo nustatymas, naudojant rankogalių suspaudimo testą (Konchalovsky-Rumpel-Leede testas); kraujavimo iš mikrovelenėlių laiko nustatymas be papildomo suspaudimo (kunigaikščio testas su ausies pradūrimu ir kt.) arba atsižvelgiant į venų sąstingį (peties suspaudimas rankogaliu iki 40 mm Hg su punkcijomis ar įpjovimais dilbio odoje) - Ivey ir Borchgrevink tyrimai ir kt..
  

• 
  trombocitų skaičiaus ir funkcijos (adhezijos, agregacijos) matavimas mikroskopu arba hematologiniais analizatoriais (atrankos tyrimams) ir agregramais;
  
• 
  funkcinis krešėjimas, arba vadinamasis krešėjimas (pagal krešėjimo laiko vertinimą rankiniu būdu arba naudojant skirtingų konstrukcijų koagulometrus);
  
• 
  fibrinolizės parametrų nustatymas;
  
• 
  amidolitiniai (bandymai, naudojant chromogeninius trombino, plazmino, Xa faktoriaus, XIIIa faktoriaus ir kt., fotometrus su fiksuotu matavimo bangos ilgiu);
  
• 
  imunologiniai metodai norimo antigeno ar antikūnų su APS lygiu nustatyti ir kt..
  
• 
  genetinių anomalijų nustatymas PGR metodu (Va faktoriaus Leideno atsparumo aktyvuotam baltymui C, protrombino G 20210 geno, metilentetrahidrofolato reduktazės geno ir kt. mutacijos).
  

Trombozės požymiai

Straipsnio turinys

Trombozė (trombozė) yra kraujo krešulių (jie vadinami trombais), kurie pritvirtinami prie indo sienelių ir užkemša jo liumenus, formavimo procesas. Dėl ligos sutrinka normali kraujotaka paveiktoje vietoje. Dėl to žmogus jaučia skausmą, paraudimas ir patinimas atsiranda vietoje. Kuo ilgiau atidedate gydymą, tuo blogesnė būsena..

Pasaulio sveikatos organizacijos duomenimis, kas ketvirtas žmogus turi venų trombozės požymių. Jei liga tęsiasi be simptomų, mirties rizika padidėja, nes rimčiausia ligos komplikacija yra plaučių embolija.

Trombozės rizikos veiksniai

Remiantis statistika, kasmet Rusijoje trombozė diagnozuojama beveik 250 tūkst. Dažniausi giliųjų venų trombozės požymiai pastebimi moterims (penkis – šešis kartus dažniau nei vyrams). Tai paaiškinama kontraceptikų vartojimu, nėštumu, padidėjusia hormonų koncentracija.

Nutukę žmonės yra labiausiai rizikingi. Tie, kurie sulaukė 40 metų, taip pat rizikuoja. Kai šie du veiksniai sutampa, rizika susirgti padidėja penkis kartus..

Daugeliu atvejų jie yra lokalizuoti apatinėse galūnėse, o labiausiai kenčia apatinė koja. Trombai paprastai tvirtinami ant veninės sienelės, tada jie klasifikuojami kaip parietaliniai. Jei jie visiškai blokuoja liumeną, tada susidaro okliuzinis trombas.

Venų ir arterijų trombozės santykis

Neįmanoma visiškai išvengti kraujo krešulių atsiradimo, nes kraujo krešėjimas, trombocitų susidarymas ir kolagenas yra gyvybiškai svarbūs dalykai. Dėl šios priežasties galima sustabdyti kraujavimą ir užgydyti žaizdas. Problemas sukelia kraujo krešėjimo sistemos pusiausvyros sutrikimas ir atvirkščiai.

• patinę kojos,
• apatinių galūnių skausmas ir įtempimas;
• patinusi ir skausminga kojos dalis tampa karšta;
• oda parausta, nėra normalios spalvos.

Trombozės priežastys ir jos požymiai

• Jei pažeidžiamas kraujagyslių sienos vientisumas, prasideda trombozės vystymasis. Paprastai tai atsitinka dėl traumų, nėštumo metu, kai indai susiaurėja ir deformuojasi, jei po operacijų nesilaikoma gydytojo rekomendacijų.
• Kai atsiranda kraujo sąstingis - dėl nepakankamo fizinio krūvio ar dėl ilgo lovos poilsio. Venų perkrova dažnai sukelia giliųjų venų trombozę ir venų varikozę. Norėdami sumažinti kraujo krešulių susidarymo riziką, rekomenduojama vartoti venotoninius agentus, sergančius varikoze, pvz.: „Normaven®“ pėdų kremą. Šį įrankį sukūrė farmacijos kompanijos VERTEX specialistai, jis praėjo klinikinius tyrimus ir turi visus reikiamus dokumentus bei kokybės sertifikatus, patvirtinančius jo efektyvumą ir saugumą. Atlikus aprobavimą buvo nustatyta, kad trijų mėnesių trukmės „Normaven®“ pėdų kremo vartojimo kursas padeda pagerinti apatinių galūnių kraujagyslių būklę, dėl to išnyksta mėšlungis, sumažėja veninių struktūrų sunkumas, išnyksta kojų edema ir sunkumo jausmas..
• Kai padidėja trombocitų ir eritrocitų skaičius kraujyje, pasikeičia kraujo krešėjimo rodmenys. Priežastis gali būti hormoniniai sutrikimai, medžiagų apykaitos sutrikimai ir geriamieji kontraceptikai.
• Trombozė gali išsivystyti pacientams, sergantiems vėžiu ir inkstų funkcijos sutrikimais.

Veiksniai, didinantys trombozės riziką:

• traumos;
• nutukimas ir antsvoris;

• nėštumas ir gimdymas;
• rūkymas;
• infekcijos;
• ilgos ir dažnos kelionės ir kelionės lėktuvu;
• amžius nuo 40 metų;
• vartoti vaistus, dėl kurių padidėja kraujo krešėjimas;
• sąnarių ir pilvo operacijos anestezijos metu;
• sulūžę kaulai;
• sėslus gyvenimo būdas.

Kojų venų trombozės požymiai: kas dar prieš tai

Sveikiems žmonėms kraujas netrukdo per arterijas ir venas..

1. Kraujo tėkmės greitis tam tikrose vietose mažėja. Tai gali atsirasti dėl širdies nepakankamumo, širdies ydų, venų varikozės ar aterosklerozės.
2. Kraujo tankis padidėja
3. Indai susiaurėja. Priežastys gali būti šios ligos: endokarditas (endokarditas), arteritas (arteriitas).
4. Kraujo krešėjimo faktoriai yra nepakankami, kraujo krešėjimas blogesnis.

Liga pasireiškia venose, dažniausiai būna sienų uždegimas, po to - venų trombozė. Šokas ir stiprus kraujavimas išprovokuoja kraujo krešulius.

Trombozė yra reakcija į ūmią ligą. Svarbu, kad nervų ir endokrininė sistemos reakcija būtų pakankama, kad būtų apsaugota nuo bet kokių ligų atsiradimo. Trombozė kelia didelę grėsmę gyvybei dėl smegenų ligų ir hormonų lygio pokyčių.

Kraujo krešuliai gali būti:

• raudona (kraujas teka lėtai, bet gerai krešėja),
• baltas (kraujas greitai teka, krešėja lėtai).

Sluoksniuoti kraujo krešuliai, kurie susidaro ilgą laiką, sugeba suskaidyti patys. Šis reiškinys vadinamas revaskuliarizacija (kraujagyslės talpa atkuriama). Atsekti trombozės požymius ir simptomus įmanoma tik tuo atveju, jei pažeista ne mažiau kaip 10–50% kraujagyslės.

Pirmieji trombozės požymiai

Kraujo krešulių susidarymas yra skausmingas, pasireiškia sunkumo jausmas ir patinimas.

Jei trombas yra šlaunikaulio ar gleivinės venose, tada išsipučia visa koja, oda tampa mėlyna. Dėl pakitusio kraujo nutekėjimo krešuliai yra perskirstomi į venas po oda. Atsiranda kraujagyslių tinklas, kuris matomas ant pilvo per išsikišusias venas. Pacientas nurodo impotenciją, šaltkrėtis, kūno temperatūra aukštesnė už normalią.

Kai trombai susidaro mažose venose, dėl įvairių priežasčių trombozės požymiai ilgą laiką gali neišreikšti. Ir tik nemalonūs pojūčiai vaikštant signalizuos apie problemą..

Trombozės požymiai ir ypatybės

Trombozės požymiai, atsižvelgiant į trombo vietą

Portalo vena palengvina kraujo tekėjimą iš nesusijusių organų pilvo ertmėje (iš skrandžio, žarnyno, blužnies, kasos). Iš jų kraujas siunčiamas į kepenis (ten, kur jos išgryninamos). Jei trombozė atsiranda venoje, padidėja kepenų ligos rizika.

Portalinių venų trombozės simptomai yra skausmas ir pilvo pūtimas, žarnyno sutrikimas, vėmimas, retai juodos išmatos ir padidėjusi blužnis..

Plaučių arterija užsikemša, kai kraujas imamas iš kojų ir dubens venų. Svarbus krešulių skaičius, plaučių reakcija į juos ir homeostazės sistemos veikimas. Kuo mažesnis krešulys, tuo silpnesni simptomai. Dideli kraujo krešuliai užkerta kelią dujų mainams plaučiuose, išsivysto hipoksija.

Simptomai: krūtinės skausmas; oda tampa blyški ir mėlyna; venos išpūstos ant kaklo; yra kosulys su kraujo išsiskyrimu ir švokštimu; sąmonės praradimas.

Apatinių galūnių trombozė sudaro iki 70% viso trombozės skaičiaus. Tai ypač pavojinga, kai trombojamos gilios šlaunų ir žemiau kelių esančios venos (būtina stebėti, ar neatsirado blauzdos trombozės požymių). Pirmieji simptomai yra nematomi.

Patinimas, skausmingas pojūtis einant ar lenkiant blauzdą, šlaunies skausmas iš vidaus ir pėdos, paraudusi oda ir mėšlungis - tai visi ligos vystymosi požymiai. Jei atsiranda ūminė forma, žmogų pradeda varginti dusulys, pakyla temperatūra, sukasi galva, jis praranda sąmonę. Apatinių galūnių trombozės požymius galite palyginti iš nuotraukos, tačiau diagnozę turi nustatyti gydantis gydytojas.

Trombozės požymiai ir gydymas

Trombozės požymiai rodo ligos sunkumą, gydymas skiriamas atsižvelgiant į ligos stadiją.

Ką daryti? Visų pirma, reikalinga tiksli diagnozė. Gydytojas turi nustatyti, kur yra trombas, išsiaiškinti jo dydį ir mobilumą. Reikėtų suprasti, kaip tvirtai pritvirtinamas kraujo krešulys ir kokia tikimybė, kad jis atsitrauks.

Taip pat skiriamos heparino injekcijos ir antikoaguliantai. Be to, jie gali skirti venotoninių vitaminų ir augalų ekstraktų kompleksą, taip pat skirti gydomąją dietą..

Trombolizė apima kraujo krešulių rezorbciją chirurgijos būdu - naudojant kateterį, per kurį injekuojama medžiaga, kad ištirptų kraujo krešulys.

Chirurginis trombozės gydymas

Gydytojai chirurginės intervencijos metu griebiasi tik komplikacijų, čia svarbi trombo vieta. Galima pašalinti visas trombines mases.

Kavos filtras yra metalinis prietaisas, kuris atrodo kaip skėtis. Jis implantuojamas į apatinės venos cava endovaskuliarų liumenus.

Atsigavimas po trombozės

Recanalizavimas vadinamas arterijos ar venos pajėgumų atnaujinimu po trombozės. Tai gali atsirasti dėl medicininės intervencijos arba natūraliai. Recanalizacija vyksta ne anksčiau kaip po 6 mėnesių po ilgo gydymo. Tam reikia nuolatinės prevencijos.

Po trombozės kraujo krešulys venoje bėgant laikui praeina ir normali kraujotaka atsistato. Kartais reanalizacija nevyksta. Net visiškai išvalius veną, ji negali normaliai funkcionuoti.

Trombozė sunaikina vidinius vožtuvus, ir jie yra atsakingi už kraujo nutekėjimą viena kryptimi. Dėl to pažeidžiamas kraujo nutekėjimas iš galūnės, slėgis jo veninėje sistemoje pakyla, liga vėl vystosi. Todėl trombozės reanalizacijos požymiai gali būti trumpalaikiai..

Įtariama trombozė

Norėdami tinkamai gydyti trombozę, turite atlikti tikslią diagnozę. Tam naudojami įvairūs metodai:

• Dvipusis nuskaitymas. Jo pagalba sukuriama kraujagyslių vizualizacija ir tiriama kraujo tėkmė..
• Rentgeno kontrastinė flebografija. Tokiu atveju kontrastinė medžiaga suleidžiama į indą.
• Jei kyla abejonių, diagnozuojant atliekama MRT KT angiografija.
• Esant plaučių tromboembolijos rizikai, pacientui atliekamas plaučių rentgeno tyrimas, scintigrafija.
• Impedanso pletismografija atliekama, jei yra kojų trombozės požymių. Taikant šį metodą, manžetė naudojama apatinei kojai suspausti, kad vėliau būtų trumpalaikis venų užtemimas. Po kraujo tekėjimo matuojamas naujojo indo tūris. Ši analizė suteikia tikslią diagnozę (iki 90%) ir leidžia atpažinti giliųjų venų trombozę virš kelio..

Pirmą kartą įtarus trombozę, turite nedelsdami kreiptis į gydytoją. Savarankiškas gydymas namuose yra labai pavojingas.

Vaizdo įrašas: kaip atpažinti trombozę?

Bendrovė „VERTEX“ neatsako už šiame vaizdo klipe pateiktos informacijos teisingumą. Šaltinis - flebologas V. N. Ignatovas.

1. NAUJI POŽIŪRIAI ANT KOKAGULANTINĖS ŪMINĖS MAŽŲJŲ GALINIŲ GYDYMO AKMENŲ TROBOSĖS TERAPIJOS. „Sukovatykh B. S.“, „Belikov L. N.“, „Savchuk O. F.“, „Chernyatina M.A. // Kursko mokslinis ir praktinis biuletenis „Žmogus ir jo sveikata“. - 2008. - Nr.3. - S. 74-78.
2. MAŽŲJŲ GALŪNŲ GYLŲ ŪMINIO TEMBOZĖS RIZIKOS VEIKSNŲ STRUKTŪRA. Usov S.A., Rovenskikh D.N., Sartakov G.G. // „Acta Biomedica Scientifica“. - 2012. - Nr. 4 (86). - S. 106-107.
3. https://www.researchgate.net/publication/261258086_Schemical_Publications_on_Portal_Vein_Thrombosis.
   
4. https://www.researchgate.net/publication/7711586_Ultrasound_criteria_for_embologenicity_of_venous_th.
   
5. https://thrombosisjournal.biomedcentral.com/
   
6. https://www.isth.org/page/JTH
   

Norėdami gauti tikslią diagnozę, susisiekite su specialistu.

Taip pat skaitykite:

Mezenterinė trombozė: priežastys, simptomai ir gydymas

Apie tai, kokia tai liga, koks jos klinikinis vaizdas, ar sunku diagnozuoti ir kokie gydymo metodai egzistuoja, toliau mūsų straipsnyje.

Blauzdos giliųjų venų trombozė

Kas yra apatinių galūnių venų ir arterijų trombozė ir kokie jos požymiai yra lokalizavus apatinę koją? Daugiau apie tai vėliau mūsų straipsnyje..

Poplitealinių venų trombozė: simptomai ir gydymas. Flebologo patarimai

Poplitealinių venų trombozė atsiranda, kai trombas atsiranda kraujagyslės, esančios centriniame poplitealiniame regione, liumenuose. Krešulys trukdo normaliai kraujotakai ir sulėtina kraujo apytaką galūne.

Dieta, skirta apatinių galūnių giliųjų venų trombozei

Speciali mitybos programa įtraukta į daugelį prevencinių priemonių, kad būtų išvengta kraujo krešulių susidarymo. Trombozės dieta kartu su kitomis priemonėmis leidžia sumažinti kraujo krešulių pervargimo riziką ir yra skiriama gydant pacientą..

Ūminė apatinių galūnių giliųjų venų trombozė: gydymas

Ūminė trombozė yra dažna liga, kai sutrinka žmogaus kraujotaka dėl kraujagyslių užsikimšimo kraujo krešuliais. Liga priskiriama avarinei būklei.

Apatinių galūnių giliųjų venų trombozės prevencija

Trombozės prevencija padeda išvengti trombų susidarymo induose. Tam tikrais atvejais kraujo krešuliai ištirpsta savaime.

Apatinių galūnių giliųjų venų trombozė: priežastys, simptomai ir gydymas

Apatinių galūnių giliųjų venų trombozė veikia venas po raumenimis. Ligos metu juose susidaro kraujo krešuliai..

Apatinių galūnių venų ir arterijų trombozė: simptomai, gydymas. Flebologo patarimai

Apatinių galūnių venų trombozė yra liga, kurios vystymosi metu galūnių induose susidaro kraujo krešulys.